碘源性甲亢的预防方法 碘源性甲亢如何治疗

一、碘源性甲亢的患病原因

　　碘与甲状腺的关系密切：前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量为150μg，6～12岁青少年为120～200μg。在一定剂量范围内，甲状腺激素的合成，随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度（正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d），则可出现相反的结果。碘甲亢发生有三种原因：

　　1.短期内大剂量供碘

　　可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应。是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素；临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。

　　2.长期过量供碘

　　Woff-Chaikoff效应逐渐消失，出现“脱逸现象”；脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时可发生碘甲亢。

　　3.碘引起甲亢有两种情况

　　①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗的占碘甲亢的多数；②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

二、哪些药物可以引起碘源性甲亢

　　引起碘甲亢的药物主要为口服用药，如胺碘酮（每片含碘 75 mg）、含碘维生素（每片含碘 0.15 mg）、碘甘油（每片含碘 15 mg）、碘化钾（每片含碘 145 mg）等，以及放射造影剂泛影葡胺、碘海醇和碘克沙醇等。

　　在众多可能引起碘甲亢的药物中，胺碘酮则更为常见。胺碘酮是一种苯丙呋喃衍生物，其每个分子含两个碘原子（含碘量约 37%）。在我国，胺碘酮的常规剂量为 100-600 mg/d，按 10% 的脱碘作用计算，患者每日需负荷 3-22 mg 的碘。这对于国际卫生组织推荐的全球每日 150 μg 的最佳摄碘量高出 20-145 倍。

　　胺碘酮在抗心律失常中的地位越来越受到临床医生的青睐，但是，它引起的甲状腺功能异常如碘甲亢在逐年增加。

三、碘源性甲亢的预防方法

　　要提醒的是，应用含碘药物前，首先要应详询病史，特别是甲状腺既往史，对既往明确甲状腺疾病相关诊断的病人，要询问甲状腺药物的服用情况。

　　其次对患者危险因素充分评估，仔细检查甲状腺，包括做超声波检查，以发现结节性或弥漫性甲状腺肿，因为它们可增加碘甲亢发生的危险性。还应检测用药前的甲状腺功能以及甲状腺相关抗体，以便在治疗期间进行动态观察。

　　使用期间定期复查甲状腺功能，监测频率为 6 个月 1 次。另外患者对抗心律失常药物胺碘酮出现耐药的话，也提示可能发生了碘甲亢。

　　再就是严格掌握适应证，剂量掌握要个体化，观察病人反应而加以调整，如胺碘酮给予负荷量后应尽早减量，改用最小有效维持量，注意药物之间的相互作用。

　　一旦出现甲功异常，及时停药，并作出相应处理，留心鉴别碘甲亢与普通甲亢，勿将前者作为普通甲亢处理而形成长期抗甲状腺治疗，从而造成碘甲亢患者甲状腺功能受损，危及健康。

四、碘源性甲亢如何治疗

　　1、碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止摄碘。由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月。

　　2、部分碘源性甲亢可以自然缓解，轻度碘源性甲亢可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物，一般不需要手术治疗。

　　3、碘源性甲亢不宜行放射性碘治疗，胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，可同时服用高氯酸钾(1g/d)与抗甲状腺药物。

　　4、少数患者可发生甲状腺炎，表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高，此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。

　　5、碘具有诱发甲亢的特性，预防应控制碘的用量，尤其甲状腺有结节者更需注意，对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应注意随访。

　　6、碘源性甲亢中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月，如果症状不缓解，可加用抗甲状腺药物，剂量同普通型甲亢者，必要时需手术切除功能亢进的结节。