Cell：衰老的神经元调控

　　2016年08月22日讯 衰老的一大特征就是多个组织出现稳态失衡，神经系统调配着外部和内部的信号，以及这些信号传递到外周组织的过程，因此可以说是掌管着整个人体的动态平衡。

　　来自麻省理工学院的研究人员发现我们的大脑能够学习及生成新记忆的一个过程会随着我们年龄的增长出现退化。

　　在以往对阿尔茨海默氏症小鼠的研究中，研究人员发现即便是在疾病症状出现之前的阶段，大脑海马区的神经元都含有大量的DNA损伤--DNA双链断裂。

　　为了确定这些DNA双链断裂产生的机制和原因以及受累的基因，研究人员开始调查了当他们在神经元中造成这种损伤时会发生什么。他们给神经元添加了一种诱导DNA双链损伤的毒性物质，随后获取了细胞的RNA进行测序。

　　他们发现有700个基因显示出因这种损伤引起的改变，如预期的一样大多数的表达水平均降低。然而令人感到惊讶的是，12个已知快速响应新感觉体验一类的神经元刺激的基因，在DNA双链断裂后显示表达水平升高。

　　最后，研究人员试图确定了这些基因需要如此激烈的一种机制来使得它们得以表达的原因。利用计算分析，他们研究了这些基因附近的DNA序列，发现它们富含一种用于结合CTCF蛋白的模体（序列模式）。这种“建筑”蛋白已知可以在DNA中造成环或弯曲。

　　个人都担心随着年龄的增长而丧失记忆力--记忆力丧失仍然是老年人当中最常抱怨的事情。但是这个过程背后的分子原因仍不清楚，特别是与年龄相关的机制。

　　来自美国佛罗里达州大学斯克里普斯研究所的科学家发现了一种机制，可在普通果蝇中引起年龄所致的长期记忆丧失，果蝇是一种被广泛认可的人类记忆研究替代物种。

　　研究人员利用实时细胞成像，来监测老年果蝇学习之前和之后的神经元活性变化，发现一组被称为背内侧配对神经元和覃形体神经元的神经元之间的结构连通性发生了缺陷，这些缺陷会阻止长期记忆的形成。

　　长期记忆需要形成新的突触和新的蛋白质，而短期记忆则是在现有蛋白质之上构建的。现在我们知道长期记忆丧失是一个神经连通性问题，为了改善记忆，我们就必须考虑重建这种联系的方法。