2016-10-23 11:10 来源:网友分享
2016年10月23日讯 来自德国的研究人员最近在阿尔茨海默病研究方面取得重要进展,他们发现了发病的斑马鱼脑部如何通过形成更多神经元应对这种疾病。IL-4和STAT6这两个蛋白与上述过程有关。这项研究在理解、预防甚至治愈阿尔茨海默病方面迈出了一大步。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。
该研究以斑马鱼为研究模型,斑马鱼的脑可以再生,受到不同类型的损伤之后仍然有补充损失的神经元的能力,研究人员发现斑马鱼在发生类似阿尔茨海默病这样的神经退行性病变之后仍然可以再生新的神经元,而人类不具备这种能力。
从进化上来说,斑马鱼和人类非常相似:斑马鱼脑部的细胞类型和生理功能与人类的非常相似,人类超过80%的基因也存在于斑马鱼体内。因此斑马鱼是以一种简化方式研究人类复杂疾病的理想模型。
在这项研究中,研究人员在斑马鱼脑部观察到类似阿尔茨海默病的症状,他们发现在这种情况下斑马鱼能够促进神经干细胞的增殖,在出现类似阿尔茨海默病的病理学特征之后形成新的神经元。研究人员表示:“这简直太神奇了,想要治疗阿尔茨海默病就需要产生更多的神经元细胞,这一切都始于神经干细胞的增殖,而在病人脑部这一过程却无法发生。”
研究人员在阿尔茨海默病的斑马鱼模型中发现斑马鱼脑部的免疫细胞和死亡的神经元会释放免疫相关分子IL-4。该分子会为神经干细胞提供危险信号,随后神经干细胞通过STAT6参与的细胞内机制开始增殖过程。
研究人员表示他们将继续寻找更多与斑马鱼脑部神经元再生有关的因子,绘制有助于攻克阿尔茨海默病的分子图谱,通过斑马鱼模型寻找能够用于开发治疗人类阿尔茨海默病的候选基因。
阿尔茨海默病简介
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。