Cell Death & Dis：鉴别出和2型糖尿病发病相关的新基因

　　2016年09月08日讯 最近，一项刊登于国际杂志Cell Death and Disease上的研究报告中，来自诺丁汉特伦特大学（Nottingham Trent University）的研究人员通过研究鉴别出了一个新基因TNFR5，该基因在诱发早期2型糖尿病上扮演着重要角色，研究者指出，当暴露于高水平的糖类和脂肪酸中时，细胞中TNFR5基因的表达活性会明显增加，随后就会激活破坏胰腺β细胞的分子的表达，胰腺β细胞能够储存并且释放胰岛素。

　　文章中，研究者发现，在实验室检测中通过阻断TNFR5基因的表达就能够有效抑制引发胰腺β细胞死亡的过程，当暴露于高水平的糖类和脂肪酸中时β细胞往往就会死亡。这项研究或为研究者开发新型疗法来帮助医生治疗糖尿病提供了新的思路。目前全球大约有3.6亿人患糖尿病，而且据估计，截至到2030年患者的数量会翻倍。

　　糖尿病是一种引发个体机体血糖水平增加的慢性疾病，2型糖尿病患者的胰腺并不能够产生足量的胰岛素或者机体细胞对胰岛素并没有反应，这就意味着停留在血液中的血糖并不能被机体当做能量来使用。英国国民保健服务（NHS）在糖尿病的花费上大约每小时都会超过150万英镑。

　　本文研究中，研究者通过分析超过3.1万个胰腺基因的表达来确定哪些基因对葡萄糖和脂肪酸敏感，在诱发胰腺破坏的众多基因中，名为TNFR5的基因作为细胞死亡受体就能够诱发程序性细胞死亡，而且该基因在胰腺细胞中的表达水平较高。我们都知道，2型糖尿病患者由于长期暴露于糖类和脂肪酸中，因此其胰腺β细胞的数量会不断下降，本文研究数据就表明，2型糖尿病患者，尤其是疾病未被诊断或疗法欠缺的个体，更容易出现TNFR5基因过度表达的情况。

　　通过良好的糖尿病管理手段就可以有效抑制或减缓患者的疾病症状，但这往往需要有效的疗法，然而随着时间延续，个体的药物疗法往往会慢慢变得不再有效。研究者Mark Turner指出，目前我们迫切需要深入研究理解糖尿病的发病原因，并且鉴别新型的治疗靶点来帮助开发新型疗法，本文研究中我们或许就发现了一个新型事件，其能够引发胰腺β细胞在糖类和脂肪存在的时候水平下降。

　　诸如TNFR5等基因或许未来可以作为研究者开发新型2型糖尿病药物干预策略的新靶点，一旦新型疗法研究成功，其获将帮助保护患者的胰腺功能，并且能够有效控制2型糖尿病患者机体的血糖水平。