药物如何治疗糖尿病 糖尿病的发病原因

一、糖尿病是怎么回事

　　一、发病因素

　　糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因是遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

　　(一)1型糖尿病

　　1.遗传因素

　　1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

　　2.环境因素

　　1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。

　　(二)2型糖尿病

　　2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

　　二、糖尿病病理生理

　　(一)1型糖尿病的自然发病过程

　　第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)

　　第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)

　　第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)

　　第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)

　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状)

　　第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)

　　(二)1型糖尿病胰岛病理

　　(1)早期病理改变

　　早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。

　　(2)晚期病理

　　1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

二、糖尿病有哪些症状

　　1.多尿

　　典型症状：尿量多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，多尿可不明显。

　　由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

　　2.多饮

　　典型症状：经常感到口渴而多饮，多饮会进一步加重多尿。

　　主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

　　3.多食

　　典型症状：食欲亢进，经常感到饥饿而多食。

　　机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。

　　然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

三、糖尿病药物治疗方法

　　1、口服降糖。

　　口服降血糖药物主要的有效成分为磺脲类，其作用的药物原理是促进胰岛素释放，大大增强靶细胞对胰岛素的敏感性。这种药是最早应用的口服降糖药之一，现在已强大的发展到第三代，仍是临床上2型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用，餐前半小时服药效果最有成效。如常用的甲磺丁脲(D860)、氯磺丙脲、优降糖、吡磺环己脲、甲磺吡脲(达美康)、克糖利、糖适平，和瑞格列耐，如诺和龙。

　　2、口服降糖增敏剂。

　　降糖增敏剂主要为双胍类降糖药物(Biguanides)，是口服降糖药中的元老，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保护作用，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，及降低高肝糖生成率。但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为减轻双胍类药物的胃肠副作用， 一般建议餐后服用。如降糖灵、二甲双胍、格华止、力克糖、美迪康、迪化糖锭等。

　　3、α-葡萄糖苷酶抑制剂。

　　α-葡萄糖苷酶抑制剂主要降低餐后血糖。如拜糖苹。

　　4、唑烷二酮类。

　　主要是增强靶组织对胰岛素的敏感性。如曲格列酮、匹格列酮、罗格列酮(文迪雅)等。

　　5、口服胰岛素。

　　近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短效果好，副作用少。治疗后期较常用。对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。常用的胰岛素类似物有三种：一是赖脯胰岛素，二是门冬胰岛素，三是甘精胰岛素。

　　6、口服降糖的中成药。

　　中药抗高血糖的作用弱而缓，降血糖的作用不如西药。西药合用中药治疗糖尿病比单用西药治疗进行比较，可以减少西药的用量，延迟西药的失效期。目前，用来降血糖的中成药有近40种，其中绝大多数是纯中药，少数几种加了西药类降糖药，如消渴丸，降糖舒，黄精苦瓜胶囊等。

　　消渴丸：临床上消渴丸主要用于中医辨证为气阴两虚型的2型糖尿病，症见：口渴喜饮、多尿、多食易饥、消瘦、体倦乏力、气短懒言等。因消渴丸疗效确切、价格便宜、服用方便、安全可靠、耐受性好，故临床应用广泛，已成为患者最常服用、临床医生经常使用、知名度较高的品牌降糖药。但在临床上应用此药时，应注意避免低血糖的出现。

　　黄精苦瓜胶囊：(人参、苦瓜素、蜂胶、枸杞子、芡实、黄精、菊花、桑葚、玉竹、葛根、黄芪、猪胰脏粉等组成)。本品为纯中药制剂，益气养 阴、清热泻燥、消除三多、降血糖、通血活脉。调节血糖、全面预防糖尿病的并发症。最新治疗糖尿病的药物，亦可用于预防高血糖和高血脂的亚健康人群。苦瓜主要成分甾体糖甙混合物和嘧啶核苷均可抑制小肠对葡萄糖的摄取。猪胰脏粉含有大量胰岛素和活性胰岛细胞，不仅直接补充胰岛素还能激活修复胰岛细胞，使胰腺恢复分 泌胰岛素功能，还具有比注射胰岛素更方便、更安全、更平稳的优点，因此胰复糖康胶囊被称为口服“中药胰岛素”。

四、糖尿病吃什么好呢

　　①谷类

　　包括米、面等主食。粗杂粮如莜麦面、荞麦面、燕麦片、玉米面、三合面(玉米、黄豆、白面按2：2：1比例做成)，含有多量维生素B和食物纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。

　　②大豆及其制品

　　除富含蛋白质、无机盐和维生素外，豆油中还有较多的w-3多不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血清甘油三酯，所含的谷丙醇也有降脂作用。但如果已发生糖尿病肾病，则不宜再食豆制品。

　　③畜禽鱼类

　　均含丰富的蛋白质，一般在20%左右，含碳水化合物极少。白色的瘦肉如禽肉和鱼肉含饱和脂肪酸较少，且鱼油特别是深海鱼油含较多的不饱和脂肪酸，对糖尿病有利，红色的瘦肉如畜肉含较多的饱和脂肪酸，应少吃。

　　⑤蛋类

　　主要含优质蛋白质，一般为13%，含碳水化合物很少，多在3%以下，故适合糖尿病患者食用，但其蛋黄中脂肪特别是胆固醇含量很高，故高脂血症者应只吃蛋白不吃蛋黄。

　　⑥油脂类

　　烹调油是富含脂肪的食物，应按定量食用，尽量用植物油代替动物油。为减少饱和脂肪酸的摄入，多用含不饱和脂肪酸较多的豆油、玉米油等。

　　⑧水果类

　　病情控制较好，空腹血糖≤7.8mm0l/L(140mg/d1)者，可以适当进食水果。

　　⑨甜味剂

　　a.蔗糖：在血糖控制较好时可以适当进食，但应控制在总热量的5%以下，而且应与其他食物一起混合进食。

　　b.果糖：比起蔗糖和大多数淀粉，进食果糖对血糖的影响较小，因此用果糖作为甜味剂是有好处的。但多食果糖可能会引起血清胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高，因此有高脂皿症的患者最好少吃。