克里米亚-刚果出血热怎么护理 引起克里米亚-刚果出血热的原因是什么

一、克里米亚-刚果出血热的护理措施是什么

　　克里米亚-刚果出血热是欧、亚、非三大洲都有分布的蜱媒自然疫源性病毒疾病。本病以皮肤、黏膜和内脏出血为主要病变特征，临床表现与其他型出血热相似，惟肾脏的损伤较为轻微。患者入院时多呈重症，病死率高达50%。本病因在克里米亚和刚果相继发现而得名。在国内首先发现于新疆巴楚，故我国又称新疆出血热。发病时头痛剧烈，尤以前额和颞部剧痛难忍，颜面呈痛苦表情。那么克里米亚-刚果出血热的护理措施有哪些？

　　一般治疗患者应及时就近住院，作好思想工作和妥善处理，以期缓解病情，加快恢复。

　　预防措施：目前尚无疫苗，主要是从传染源、传染途径和易感人群三方面进行预防：

　　1、远离传染源

　　防蜱灭蜱。

　　2、阻断传染途径

　　（1）一般是通过患者带病毒血液传播，因此要做好对患者的隔离；要严格隔离患者，谢绝家属探视，以避免与患者及病毒污染物接触。

　　（2）气溶胶也可传播感染。

　　3、易感人群

　　加强对牧民和农场职工宣传教育，使其具有预防蜱类叮咬的知识。

二、克里米亚-刚果出血热的治疗措施是什么

　　本病目前尚无特效治疗，原则应采取综合治疗措施，而以控制出血和抗休克为主。为防止出血可输入血小板、血浆，并用止血剂。阿司匹林以及有抗血小板或抗凝血的药物均应禁忌。对易于引起继发感染的处理措施要加强监控，尽量避免采取静脉内途径、导管及类似的损害性措施。注意保护心、肺，预防并发症，需要时给予输氧。对脱水、低血压和休克应采取得力措施。适当的补充液体和电解质，以免因心肌损害和肺血管通透性增高而发生水肿。多巴胺是抗休克有效药物，但应慎重使用。应恰当地使用洋地黄、毒毛花苷K等强心剂。

　　1、一般治疗

　　如果发现有相关的症状，应及时送医院检查确诊，需住院治疗时应当住院；并且需要作好患者的思想工作，不必太过于担心，保持心情舒畅，有助于缓解病情，加快恢复。

　　2、对症治疗

　　（1）输血小板、血浆以防止出血。

　　（2）注意保护心、肺，预防并发症，需要时给输氧。

　　（3）适当的补充液体和电解质，以免因心肌损害和肺血管通透性增高而发生水肿。

　　（4）恰当地使用洋地黄、毒毛花苷K （毒毛旋花子甙）等强心剂。

　　3、特别注意的是

　　（1）阿司匹林以及有抗血小板或抗凝血的药物均应禁忌。

　　（2）多巴胺是抗休克有效药物，但应慎重使用。

三、克里米亚-刚果出血热的并发症是什么

　　1、急性血管内溶血。最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphatasedehydrogenase，G6PD）缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。

　　2、精神异常。个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

　　3、心肌炎。严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

　　4、肝功能损害。轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等升高。严重病例可发生总胆红素（TBIL）升高，甚至出现肝肾综合征。

　　5、急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。

　　6、DIC。由于凝血因子的消耗，造成组织器官的广泛性出血不止。

四、克里米亚-刚果出血热的发病原因是什么

　　1、发病原因：克里米亚-刚果出血热病毒（Crimean-Congohemorrhagicfevervirus）属于布尼亚（布尼奥罗）病毒科（Bunyaviridae）的内罗病毒属（Nairovirus）。病毒颗粒呈圆形和椭圆形，直径约85～120nm，外被包膜。光学镜下在鼠脑的感染组织中可见到吉姆萨染色呈嗜碱性的有如红细胞大小的胞质包涵体，而在电镜下的超薄切片中可辨认包涵体所集聚的核糖体样致密颗粒，这些可能是抗原或病毒亚单位结构。

　　成熟的病毒颗粒是从核周围的高尔基体囊泡壁上芽生出来的，分子量为（3.26±0.46）～108，蔗糖浮密度为1.16～1.18g/cm3。该病毒对温度的变化以及酸和乙醚均甚敏感，56℃30min可完全灭活，置于普通冰箱中4℃24h，可使感染滴度显著下降。但在冰盒内50%中性甘油盐水中，则可保存半年以上，利用冷冻真空干燥法能保存病毒长达数年之久。

　　2、发病机制：血管内皮损伤较严重，毛细血管扩张，通透性增高。发生皮疹、脱水、凝血功能障碍乃至极度贫血。重要器官出现病变，肺、肝、肾等细胞变性或坏死，发生肺水肿、肝脏大面积坏死、脑实质水肿、脑出血等。可见肺和肾功能障碍。