2017-07-05 08:40 来源:网友分享
肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌,病死率较高。
克雷伯杆菌肺炎是由于一种常见的病原菌叫克雷伯菌引起的肺部炎症,是肺炎类型中的一种。对一般的抗生素有一定的耐药性。克雷白杆菌属(Klebsiella)存在于正常人的肠道和呼吸道,亦存在于水和谷物中。在免疫低下以及接受手术和侵袭性医源性操作的人群易罹患本属细菌感染,亦是社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体。在医院,细菌可以通过患者间、工作人员和患者间的接触、人工呼吸器等医疗用具而传播。长期住院、手术、留置导尿管以及原发疾患等,引起患者全身或局部防御免疫功能减退是重要诱因。此外,医护人员带菌的手也是造成细菌传播的重要途径。
克雷伯氏菌肺外感染并非少见。在尿路感染中仅次于大肠杆菌而居第2位,临床表现和发病机理与大肠杆菌感染相似。有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征,尿培养阳性。更常见于原有夹杂病或有排尿不畅(前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等)的患者,保留导尿和尿路器械检查常为诱因。克雷伯氏菌败血症好发于原有他病的患者,多发生于住院病人。病情凶险,多有高热、寒战、大汗等内毒素血症的中毒症状。
可出现感染性休克表现,如四肢厥冷、脉搏细速、皮肤发花及血压下降等,休克发生率有时高达63%。还可伴神志改变及、皮肤及消化道出血、静脉穿刺部位渗血不止等。约13%病例并发心、肺、肾、脑的迁徙性病灶,病死率为37~50%,死因多为感染未控制或严重毒血症。克雷伯氏菌脑膜炎具有一般化脓性脑膜炎的症状和体征:高热、头痛、意识不清和颈项强直,脑脊液呈化脓性改变(白细胞数和蛋白质明显增高、糖低)。
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1~2%,其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似,导致肺叶或肺段实变(肺泡内充满炎性渗出物)。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快,有破坏性,渗出液粘稠而重,内含大量带荚膜的肺炎杆菌;常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累,故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然起病,有寒战、高热、咳嗽、咯痰和严重胸痛,甚至出现意识障碍伴躁动不安、谵语等严重中毒症状。痰量多,呈黄绿色脓痰,常带血,约25~50%病例呈典型棕红色或红葡萄酱样胶冻痰,痰极粘稠不易咯出。
病情进展较快,若不治疗,病变可由一肺叶扩展到另一肺叶,很快出现紫绀和呼吸困难,还可有黄疸、呕吐等消化道症状。肺部可仅有湿音或有实变体征(患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤增强,听到管状呼吸音)。血白细胞增多。X射线胸片常显示右上肺大片不均匀阴影,内有不规则透亮区,叶间裂下坠。少数病例表现为支气管肺炎。经治疗恢复后可有肺纤维化。常有复发。半数病人可于发病4天内迅速形成脓肿,约1/4病例并发脓胸。故本病若未得及时治疗,预后较差。
肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前,肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%~97%。在抗生素治疗下,病死率已有明显下降,但由于肺炎杆菌耐药率较高,病死率为20%~30%,仍超过肺炎链球菌肺炎。
抗生素的选择应根据临床感染的严重程度而定。大多数肺炎杆菌对庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类诸如头孢唑啉和头孢呋肟(西力欣)、氧哌嗪青霉素较敏感,氯霉素及多粘菌素亦有一定疗效。严重病例多主张用第二代或第三代头孢菌素 +庆大霉素或丁胺卡那霉素,或头孢菌素+氧哌嗪青霉素化脓性脑膜炎联合治疗,疗程至少2周。若有脓胸、化脓性脑膜炎等应及时穿刺排脓,并在全身抗菌治疗的基础上局部应用适当的抗生素。此外,必须积极治疗基础病和并发症,消除可削弱机体免疫功能的因素。加强支持疗法如供给足够热量,维持水、电解能平衡等均不可忽视。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。