缺血性股骨头坏死极佳治疗方法有哪些 如何预防缺血性股骨头坏死

一、缺血性股骨头坏死极佳治疗方法

　　①限制负重：严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病情发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。主要适用于不宜手术治疗的病人，如老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。可先依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，直至临床有关节置换指征为止。

　　②皮牵引：牵引时应使患肢处于外展内旋位。这样既可缓解周围软组织的痉挛，又能增加髋臼对股骨头的包容量，使压力平均分布，避免应力集中而致股骨头坏死加重或塌陷变形。牵引重量宜适中，因人而异，对一般成人掌握在4kg。每天牵引1次，持续3～4h。

　　③电刺激：电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法，也可作为手术辅助治疗。

　　④减停激素：对正在服用糖皮质激素的风湿性疾病的病人，在可能的情况下，应换用其他西药或改用中医药治疗，同时在医嘱下逐渐减少激素的用量，以至最终停用。

二、缺血性股骨头坏死的病因

　　1.脂肪栓塞学说 认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管，脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反应，毛细血管内膜明显剥离，产生淤血、水肿，从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积，局部形成血栓，进一步引起骨髓坏死，骨缺氧，骨细胞死亡。脂肪栓子的形成主要来自于三个方面：①脂肪肝和高脂血症。②高脂血症及内源性血浆脂蛋白失稳。③骨髓和脂肪库的崩解。

　　2.骨内压力增高学说 认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征，主要由骨内血管外的压力增高所致。如骨外动脉压不变，而骨内血管外压力增高，则可导致血流量减少，导致缺血，缺血可引起骨髓水肿，再引起髓内压增高，反过来又引起更严重的缺血，形成恶性循环，使病情不断加重。正像筋膜间隔综合征早期筋膜切开可以避免软组织坏死，在许多情况下通过早期髓芯减压，降低髓内压，打破缺血的恶性循环，对广泛性的骨坏死，可以减轻疼痛，使骨改变停止。骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因，通过骨外的动脉因素、静脉因素，骨内的动脉因素、静脉因素，血管外因素和细胞毒因素引起。

三、缺血性股骨头坏死的检查

　　X线检查：是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。股骨头坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的失用性萎缩，而出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与关节面平等的“新月状透亮带”，关节间隙增宽，此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。最后，软骨下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重，同时髋臼关节面也受损，关节间隙狭窄、骨赘形成，整个关节呈现退行性关节炎改变（图1）。

　　此X线片显示股骨头早期坏死改变（Ⅰ期），双侧股骨头不均匀但无骨塌陷，坏死区改变也并不严重（箭头所示）。

　　注：股骨头无菌坏死表现为：坏死的骨组织的周围骨质因亢血出现骨质疏松，进而出现尖端指向骨干的侧三角或新月形骨质透亮区，表示坏死的骨组织被来自髓内的肉芽组织清除或替代，同时病灶周围的坏死组织又被新生骨组织覆盖，在坏死区边缘形成硬化带。反复的坏死和新生骨修复过程形成了股骨头坏死区周边硬化的多个囊状或不规则的透亮区。晚期股骨头持重面塌陷，股骨头变扁，碎裂，关节间隙增宽或半脱位，临床常用的有Steinberg分级（表3）。

四、缺血性股骨头坏死的预防

　　（1）一级预防：创造一个良好的生物力学环境，避免应力过分集中、强度过大的活动。对活动量大、劳动负荷大的工作应适当控制工作量和工作节奏，注意劳逸结合，消除或减轻对骨骺部局限性压力。加强对放射性物质、放射线的防护，注意掌握对肾上腺皮质类固醇及吲哚美辛类药物用药的原则。

　　（2）二级预防：股骨头骨骺坏死可根据髋部轻度疼痛，X射线片示骨化中心较小、骨骺密度不均、硬化囊性变等、髋关节内侧间隙增宽作出早期诊断。对患肢需作外展内旋位牵引或用外展支架，保持40°外展、轻度内旋位，或用石膏固定使股骨头骨骺纳入髋臼内。对有髋部疼痛屈曲畸形的早期患者，避免负重并用高压氧治疗，症状明显者早期手术治疗。可作患肢牵引，待疼痛消失即用支架保护。

　　（3）三级预防：股骨头无菌坏死Ⅰ期常用骨骺钻孔术，以减压促进坏死骨骺重建；Ⅱ期、Ⅲ期常用滑膜大部切除或全切除加股骨头钻孔或同时植入血管等法，近年来也有用胎儿软骨植入修复股骨头无菌坏死取得较好疗效的报道。股骨头骨骺全部受累合并半脱位者可行Salter骨盆截骨术，有时行骨盆截骨同时加用粗隆下旋转截骨，术后用髋“人”字石膏固定2～3个月，使股骨头得到较好覆盖。