预防佝偻病的方法有哪些 佝偻病是什么原因引起的

一、如何预防得佝偻病

　　佝偻病的预防

　　1、注意母亲的孕期保健：母亲在怀孕期间应加强营养，多吃些富含蛋白质及维生素D的食物，如鸡蛋、瘦肉及动物肝脏等；并要多晒太阳；还应根据具体情况在医生的指导下服用维生素D制剂。

　　2、尽量采用母奶喂养：由于母奶中所含的钙、磷比例适当，使奶中的维生素D及钙均易于吸收，因此，有条件时应尽量让孩子吃母奶。

　　3、多晒太阳：由于晒太阳既经济、方便又安全，可认为是防治佝偻病的良好措施。一般如每天坚持晒太阳2小时左右，就能满足小儿对维生素D的需要。因此孩子满月后就可以开始晒太阳并且每天逐渐增加晒太阳的时间。但要注意：夏天晒太阳时最好在树荫下，避免日光直晒；冬天不可隔着玻璃晒太阳，以防紫外线被吸收。

　　4、必要时及时添加维生素D：小儿每天的维生素D的生理需要量为400-600单位每天如能保证供给这一剂量，多可预防佝偻病的发生。混合喂养的孩子宜在生后2周开始添加维生素D，家长应仔细计算每天经配方奶或强化奶粉摄入维生素D的剂量后，予以补充；或在医生的指导下决定须补充的剂量。此外，对营养不良、体质较弱及生长发育过快的孩子应注意补充维生素D以防发生佝偻病。

　　5、佝偻病的治疗：孩子一旦经医生诊断为佝偻病，应由医生根据佝偻病的严重程度，即轻、中、重度决定给予维生素D的剂量。一般，轻度佝偻病的治疗剂量为每天1000-2000单位，中或重度分别为2000-5000单位及5000-10000单位。对于重度佝偻病也可进行突击治疗。应强调的是上述治疗都应有医生的指导。

二、佝偻病的发病原因有什么

　　1、围生期维生素D不足

　　研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。

　　2、日照不足

　　由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。

　　3、生长速度快

　　如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。

　　4、食物中补充维生素D不足

　　因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。

　　5、疾病和药物影响

　　胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。

三、佝偻病有哪些症状表现

　　多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：

　　1、初期（早期）

　　见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　2、活动期（激期）

　　当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。

　　患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

　　此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

　　3、恢复期

　　以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。

　　4、后遗症期

　　多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、鸡胸等。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。

四、佝偻病的鉴别有哪些

　　本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：

　　1、软骨营养不良

　　是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。

　　2、低血磷抗维生素D佝偻病

　　本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

　　3、远端肾小管性酸中毒

　　为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

　　4、维生素D依赖性佝偻病

　　为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

　　5、肾性佝偻病

　　由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。