喝红茶会骨质疏松吗 骨质疏松的症状有哪些

一、喝红茶会不会导致骨质疏松

　　不会的。古树红茶外形肥壮重实，芽多呈金黄色；冲泡后，香气鲜纯天然，显蜜果香；汤色红橙金黄，艳而不俗，清澈明亮；品啜之，鲜醇甘活爽口，齿颊留香；再观叶底，芽头嫩肥完整。连续冲泡10道以上，香气依旧芳馥，甜醇之感萦绕充溢口腔，令人回味无穷，甚是喜欢。而同事却跟我说，“你经常喝红茶的话，一定要注意补钙！”我听了以后不解“为什么呢？”，“喝红茶会导致钙流失，你不知道吗？经常喝红茶以后老了会骨质疏松的”我听了同事的话有些震惊，为何我以前从来不知道喝红茶会导致钙流失呢？于是我查阅了一些资料，的确，网上很多人都在说喝茶会导致钙流失的问题。同时，我也看到了一些有趣资料：

　　茶叶里含有的咖啡因，让人们一时间都在传咖啡因有可能会导致钙质流失。有专家称茶里的咖啡因可导致钙流失。咖啡因具有利尿作用，能促进尿钙过度排泄，造成负钙平衡导致骨钙流失。对于这个结论，流行病学家曾

　　经还对千名牧民和普通汉民做了一项调查。对于千名蒙古草原牧民和普通汉民对比调查发现：“经常喝浓茶的牧民，骨质疏松的发生率比普通汉民的高出17%。”得出的结论是：茶叶中含有较多的咖啡因，造成负钙平衡从而导致骨钙流失。就个人而言，这个结论显然是不够全面专业的。草原牧民的生活习惯和普通汉人的区别并不在于喝茶的浓淡，在于他们的长期饮食习惯和我们存在差异。牧民由于生活地域环境造成了特有的饮食习惯，摄入大量的肉食和食盐。而这两种物质会影响钙质的吸收，恰恰是导致钙质流失的主要因素，这种长久的生活习惯才是导致钙质流失的关键因素。而并不是只因为长期喝浓茶的原因。

　　另外，所谓专家认为：茶中草酸会导致缺钙。草酸能够与钙结合，形成不可溶的沉淀，从而影响钙的吸收，是人们认为它导致缺钙的原因。草酸广泛存在于植物中，常见的蔬菜比如菠菜、香菜等等都富含草酸。茶树鲜叶的确含有较多草酸，但是，我们吃的不是茶树鲜叶，而是将鲜叶经过各种加工做成茶叶后泡水喝。在加工过程中，茶树鲜叶要么经过高温，

　　要么经过长时间的氧化反应，大部分草酸都被破坏了。在成品茶叶中，每克红茶干茶能够溶解到茶汤中的草酸只有几毫克而已！另一方面，蔬菜中的草酸远比茶要多——提供一百毫克草酸，菠菜只需要十几克，莴笋、芹菜、西兰花、萝卜等也只需要几十克。跟蔬菜的食用量相比，喝茶摄入的草酸并不值得担心。

　　以上言论足以证明，喝红茶会导致钙流失的言论没有真正站得住脚的科学理论，一些所谓的专家的言论，听听就过了，不用太当真。相反，红茶性温，擅温中驱寒，温胃驱寒，能化痰、消食、开胃、养胃。另外，常喝红茶还可以抗氧化降低血糖，可以多喝！

二、骨质疏松后会有哪些症状发生

　　1、疼痛

　　原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能

　　2、身长缩短、驼背

　　多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。

　　3、骨折

　　是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

　　4、呼吸功能下降

　　胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

三、骨质疏松的检查项目有哪些

　　1、实验室检查

　　（1）血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

　　（2）血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。

　　（3）骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。

　　（4）晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

　　2、辅助检查

　　（1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。

　　根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。

　　WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

四、骨质疏松的常规治疗方法有哪些

　　1、运动

　　在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。

　　2、营养

　　良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。

　　3、预防摔跤

　　应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。

　　4、药物治疗

　　有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。

　　（1）激素代替疗法 激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。

　　（2）选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。