佝偻病的症状是什么 佝偻病怎么鉴别

一、佝偻病的病因病理

　　佝偻病是由于维生素D缺乏引起，它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出。并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。维生素D有内源性与外源性两种。内源性的是靠日光中的紫外线照射皮肤，而后在体内合成;外源性的来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有维生素D3。另外，植物中的麦角固醇经紫外线照射后，形成维生素D2。引起佝偻病的主要原因列举如下：

　　1、日照不足

　　皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。

　　2、摄入不足

　　天然食物中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜(2:1)，有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。

　　3、生长过速

　　早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多，易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。

　　4、疾病因素

　　多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

　　5、药物影响

　　长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25(OH)D加速分解为无活性的代谢产物;糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。

二、佝偻病的症状表现

　　佝偻病患儿表现有以下症状：

　　一）精神神经症状

　　多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。

　　二）骨髂表现

　　1、头部

　　(1)颅骨软化：为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿。

　　(2)头颅畸形：“方颅”、 “鞍状头”或“十字头”

　　(3)前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。

　　(4)出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。

　　2、胸部

　　(1)肋骨患珠。

　　(2)胸廓畸形：鸡胸，漏斗胸。

　　3、四肢及脊柱

　　(1) 腕、踝部膨大，形成佝偻病“手镯”与“足镯”。

　　(2) 下肢畸形“O”形腿(膝内翻)，或“X”形 腿(膝外翻)。

　　(3) 脊柱弯曲：可有脊柱侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨盆畸形(髋外翻)，女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。

　　三）其它表现

　　抬头、坐、站、行走都较晚，关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血。

三、佝偻病的分期

　　佝偻病临床分为四期：初期、激期、恢复期、后遗症期。

　　1、初期

　　多自3个月左右开始发病。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。X线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。

　　2、激期

　　常见于3个月至2岁的幼儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。同时可有中度的骨骺改变体征。X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，硷性磷酸酶增高。

　　3、恢复期

　　活动期经晒太阳或维生素D治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、恢复。X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、硷性磷酸酶恢复正常。

　　4、后遗症期

　　多见于3岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。X线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。

四、佝偻病的鉴别

　　该病需与下面的几个疾病进行鉴别：

　　1、肾性佝偻病

　　肾脏疾病导致肾功能障碍使1.25(OH)D的生成减少而发生佝偻病，血钙低，血磷高。需要使用1.25(OH)D才能有效治疗。

　　2、肝性佝偻病

　　各种肝脏疾病导致肝功能不良，可使1.25(OH)D生成障碍;如果伴有胆道阻塞，不仅会影响维生素D的吸收，而且因钙皂形成，进一步抑制钙的吸收，从而出现低血钙及佝偻病征象。

　　3、远端肾小管酸中毒

　　患儿身材矮小，骨骼畸形，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除有低血钙和低血磷外，还常有低血钾。

　　4、维生素D依赖性佝偻病

　　此病为常染色体隐性遗传，可分为两型。Ⅰ型为肾脏1-α羟化酶缺陷，Ⅱ型为靶器官1，25(OH)D受体缺陷，临床表现为重度佝偻病，血钙，磷显著降低，碱性磷酸酶明显升高，并继发甲状旁腺功能亢进。I型患儿可有高氨基酸尿，Ⅱ型患儿的重要特征为脱发。