产后出院还会羊水栓塞是怎么了 羊水栓塞怎么检查

一、产后出院还会羊水栓塞的病因

　　1、羊膜腔内压力过高;

　　2、血窦开放;

　　3、多有胎膜早破或人工破膜史;

　　4、常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;

　　5、胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞;

　　6、死胎不下可增加羊水栓塞的发病率羊水进入母体循环的条件是胎膜已破;有较强的子宫收缩;血管开放进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉;胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦如子宫破裂子宫颈裂伤。

　　7、多脏器损伤急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累以休克肾急性肾小管坏死广泛出血性肝坏死肺及脾出血等最为常见临床表现为急性肝肾功能衰竭当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭(mutiple system organ failureMSOF)其病死率几乎达100%。

　　胎膜早破及人工破膜羊水栓塞大多发生在胎膜破裂之后，偶尔可在尚未破膜之时。胎膜早破，特别是在过强宫缩和急产情况下的胎膜早破，往往使得在胎膜破裂时由于胎膜与宫颈壁的急速分离，造成宫颈黏膜血管扩张和损伤，加之羊膜腔内的高压，使得羊水进入母体引起羊水栓塞发生。另外，人工破膜时的羊膜腔内穿刺或穿刺时操作不当也可引起胎膜后血肿，分娩时此处胎膜破裂易引起羊水栓塞机会增加。临床资料表明，生殖道感染、急产和羊水过多、头盆不相称等都是构成胎膜早破的主要原因。因此，防止胎膜早破的重点在于防止生殖道感染;妊娠后期要禁止性交，避免负重和防止腹部被撞击;分娩时合理使用宫缩剂;若为头盆不相称最好选择剖宫产，以及注意人工破膜的正确操作等，这些措施可减少胎膜早破发生，降低羊水栓塞的风险。

　　高龄产妇及多胎产妇高龄产妇(35岁以上的初产妇)和多胎妊娠也是羊水栓塞的高危因素。发生羊水栓塞的主要原因往往是综合性的，可能有胎位异常、胎膜早破、胎盘早剥和宫缩乏力时使用宫缩剂量大等，由于增加羊水栓塞的发生机会。所以，高龄产妇和多胎产妇分娩时要严密观察，一旦出现这些异常现象时要果断采取措施终止妊娠，一般采用剖宫产终止妊娠，可减少羊水栓塞的发生机会。

二、产后出院还会羊水栓塞的病理生理

　　羊水进入母体血循环后，通过阻塞肺小血管，引起过敏反应和凝血机制异常而导致机体发生一系列病理生理变化。

　　1、肺动脉：高压羊水内有形物质直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环阻塞小血管引起肺动脉高压;羊水内含有大量激活凝血系统的物质，启动凝血过程，弥散性血管内形成的血栓阻塞肺小血管，反射性引起迷走神经兴奋，加重肺小血管痉挛。羊水内抗原成分引起Ⅰ型变态反应，反射性地引起肺内小血管痉挛。这种变态反应在引起的肺动脉压升高时有时可起主要作用，肺动脉高压可引起急性右心衰竭，继而呼吸循环功能衰竭。

　　2、过敏性休克：羊水中胎儿有形成分为致敏原，作用于母体，引起Ⅰ型变态反应，所导致的过敏性休克多在羊水栓塞后立即出现休克(血压骤降甚至消失)，以后方有心肺功能衰竭表现。

　　3、弥散性血管内凝血(DIC)：妊娠时母血呈高凝状态，羊水中含大量促凝物质可激活外源性凝血系统，在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原，致使DIC发生。羊水中亦含有纤溶激活酶，而纤维蛋白原下降同时可激活纤溶系统。由于大量凝血物质的消耗和纤溶系统的激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转变为纤溶亢进，血液不凝固，发生严重产后出血及失血性休克。

　　4、急性肾功能衰竭：由于休克和DIC，肾急性缺血导致肾功能障碍和衰竭。

三、产后出院还会羊水栓塞的症状

　　典型的临床表现可分为三个渐进阶段：

　　1.心肺功能衰竭和休克：

　　在分娩过程中，尤其是刚刚破膜不久，产妇突然发生寒战、呛咳、气急、烦躁不安等症状，随后出现发绀、呼吸困难、心率加快、抽搐、昏迷、血压下降，出现循环衰竭和休克状态。肺部听诊可闻及湿啰音，若有肺水肿，患者可咯血性泡沫状痰。有的产妇突然惊叫一声或打一次哈欠后血压迅即下降甚至消失，并在几分钟内死亡。

　　2 .DIC引起的出血：

　　表现为大量阴道流血、血液不凝固，切口及针眼大量渗血，全身皮肤粘膜出血，有时可有消化道或泌尿道大量出血，出现呕血、便血及血尿等。

　　3.急性肾功能衰竭：

　　由于全身循环衰竭，肾脏血流量减少，出现肾脏微血管栓塞，肾脏缺血引起肾组织损害，表现为尿少、无尿和尿毒症征象。一旦肾实质受损，可致肾功能衰竭。

四、产后出院还会羊水栓塞的医治

　　1、抗过敏

　　早使用大剂量糖皮质激素，给地塞米松20～40mg或氢化可的松300～500mg加入液体中静滴。

　　出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。

　　2、吸氧

　　纠正缺氧高流量面罩给O2，或气管插管加压给氧(一般采取面罩高流量给O2)。

　　3、解除肺动脉高压

　　供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：

　　(1)氨茶碱具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。

　　(2)罂粟碱对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。

　　(3)阿托品解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。

　　(4)酚妥拉明解除肺血管痉挛。

　　4、抗休克

　　可选用低分子右旋糖酐溶液扩容，对肾功能减退者慎重。对失血者最好补充新鲜全血。

　　有条件者行静脉插管，既可了解中心静脉压指导补液量，又可采集血标本，检测凝血功能及查找羊水有形成分。

　　休克症状急剧而严重者，如血容量已补足而血压仍不稳定者应使用血管活性药物多巴胺20～40mg静脉滴注，如血压仍不能维持，可加适量间羟胺静脉点滴，但多巴胺浓度应高于间羟胺。

　　羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。

　　(1)扩充血容量休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压(PCWP)，边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5mL，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。

　　(2)纠正酸中毒首次可给5%碳酸氢钠，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。

　　(3)调整血管紧张度休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺静脉滴注，可保证重要脏器血供。