2017-09-07 08:31 来源:网友分享
肾原发功能障碍引起的全身水肿,称为肾性水肿(renal edema),是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时,低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿,随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高,肺循环没有淤血,病人尚能平卧,故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
肾性水肿可分两类,即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿,和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。
(一)肾病性水肿
肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外,还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因,包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等,都能引起肾病性水肿。
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降,它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失,白蛋白的丢失量每天可达10~20g,大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素,它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降,全身毛细血管的滤出增加,在引起组织间液增多的同时,也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降,后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活;同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多;血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留,本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应,但水肿活动期由于低蛋白血症未消除,钠水滞留又稀释了血浆蛋白,因而补充到血管内的液体,又成为水肿液的来源。
在钠水滞留的发展中,也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用,但肾内物理因素可能不起作用,因患者有明显的低蛋白血症,当血浆经过肾小球时,不断有白蛋白滤出,故血流到达肾小管周围毛细血管时,血浆蛋白浓度实际上低于正常,不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7-4。
(二)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制,是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多(>1g%),但进一步的研究证明,水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病例由于合并局部炎症反应,渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面积又明显下降,其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水,故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多,组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白,但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
1.护理问题
(1)体液过多:与水钠潴留、低蛋白血症有关。
(2)有皮肤完整性受损的危险:与肾性水肿有关。
2.护理措施
(1)休息:平卧可增加肾血流量,提高肾小球滤过率,医。学教育网搜集整理减少水钠潴留。轻度水肿病人卧床休息与活动可交替进行,限制活动量,严重水肿者应以卧床休息为主。
(2)饮食护理:限制水、钠和蛋白质摄入:①水盐摄入:轻度水肿尿量>1000ml/d,不用过分限水,钠盐限制在3g/d以内,包括含钠食物及饮料。严重水肿伴少尿每日摄水量应限制在1ooml以内,给予无盐饮食(每天主副食中含钠量<700mg)。②蛋白质摄入:严重水肿伴低蛋白血症病人,可给予蛋白质每日每千克体重1g,其中60%以上为优质蛋白,轻中度水肿每日每千克体重0.5~o.6g蛋白质,给予蛋白质的同时必须要有充足热量摄入,每日126~147kj/kg(30~35kcal/kg)。
(3)病情观察:①询问病人有何不适、进食情况。②观察水肿部位及程度变化。有胸腔积液者注意呼吸频率,体位要舒适,有腹水要测腹围。③准确记录出入量,医。学教育网搜集整理进行透析治疗者记录超滤液量。④隔日测量体重,体重变化能有效反映水肿消长情况。
(4)用药的护理:按医嘱给予利尿剂,常用氢氯噻嗪25mg,每日3次,氨苯蝶啶50mg,每日3次,必要时用呋塞米(速尿)20mg,1~3次/天,尿量增多时注意低钾血。另外,提高血浆胶体渗透压可以利尿,可采取静注血浆或血浆白蛋白。
(5)保持皮肤、黏膜清洁:温水擦浴或淋浴,勤换内衣裤;饭前饭后用漱口液漱口,每日冲洗会阴1次。
(6)防止水肿皮肤破损:病人应穿宽大柔软棉织品衣裤,保持床铺平整干燥,卧位或坐位病人要协助经常变换体位,避免骨隆起部位受压,引起皮肤破损。医。学教育网搜集整理肌内及静脉注射时,要严格无菌操作,应将皮下水肿液推向一侧再进针,穿刺后用无菌干棉球按压至不渗液。
(7)皮肤护理;向病人及家属解释保护水肿部位的皮肤重要性。
(8)病因指导:向病人及家属讲解造成水肿的原因,使之与医护配合。慢性肾脏疾病常因感染、过度劳累、情绪变化、进食水盐过多而使病情加重,医。学教育网搜集整理出现水肿或水肿加重。故避免上述诱因极重要。
1.大量蛋白尿。大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现,也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下,肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障,致使原尿中蛋白含量增多,当远超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。在此基础上,凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症。血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失,促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时,则出现低白蛋白血症。此外,NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失,也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外,血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少,尤其是大量蛋白尿,肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿。NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降,使水分从血管腔内进入组织间隙,是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明,约50%患者血容量正常或增加,血浆肾素水平正常或下降,提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症。NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症,血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加,常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加,但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致,肝脏合成增加为次要因素。
一、西医治疗
1、病因治疗是根本,积极治疗肾小球肾炎、肾病综合征。但奏效缓慢。
2、限制钠盐:肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留,都必须限制钠盐摄入,但要适当,长期禁钠可致低钠血症。
3、利尿:必要时在限钠同时投以利尿药,可促进钠水排出而缓解水肿,并可缓解高血压和减轻心脏负荷。
4、控制蛋白尿:对肾病性水肿必须控制蛋白尿,可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性。
二、中医治疗
中医认为与水液代谢关系最为密切的脏腑是肺、脾、肾,这三个脏器的功能失调是引起水肿发生的关键所在,因此治疗水肿,中医一般以宣肺、健脾、温肾为基本原则,具体方法如下:
(1)宣肺利水:主要临床表现为风邪外袭所致发热,恶寒,恶风,头痛,肢体关节酸痛,咳嗽,舌苔薄白脉浮。浮肿先见于面部,后遍及全身,小便不利。中医称此种水肿为风水,多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。常用药物有麻黄、生石膏、生姜、白术、防风、桑白皮、双花、连翘、薄荷、前胡、赤小豆、车前子、泽泻、白茅根、益母草等。
(2)健脾化湿、利水消肿:临床表现为全身凹陷性水肿,腰以下为甚,身重倦怠,小便量少,纳呆,胸闷,苔腻、脉濡。常用药物有茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝、桑白皮、大腹皮、生姜皮、陈皮、茯苓皮等。上半身肿甚而喘者加麻黄、杏仁、葶苈子;下半身肿甚加防己、川椒、厚朴等;如湿热壅盛,烦热口渴,小便短赤,大便秘结,苔黄腻,加大黄、木通、小蓟等。
(3)温中健脾、行气利水:本法适用于脾阳虚弱者。主要临床表现为下肢浮肿较甚,按之凹陷不易恢复,胸闷腹胀,纳少便溏,面色萎黄,神疲肢冷,小便量少,舌淡苔白,脉滑沉缓。常用药物有:茯苓、白术、附子、干姜、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草,可加猪苓、泽泻、党参、黄芪等。
(4)温肾利水:适用于肾阳衰微者。主要表现为全身高度水肿,腰以下为甚,腰膝酸软,肢冷畏寒,神疲倦怠,面色惨白,尿少,舌淡胖有齿痕,脉沉细无力。常用药物有茯苓、白术、白芍、附子、生姜、熟地、丹皮、泽泻、山药、山萸肉、肉桂等。