肾源性水肿的病理病因 肾源性水肿该怎么治疗

一、肾源性水肿的病理病因

　　病因

　　①肾小球滤过率降低，水钠潴留。

　　②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。

　　③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。

　　④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

　　病理

　　肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活;同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多;血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

　　在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。

二、肾源性水肿该怎么治疗

　　治疗

　　1、病因治疗是根本，积极治疗肾小球肾炎、肾病综合征。但奏效缓慢。

　　2、限制钠盐：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症。

　　3、利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷。

　　4、控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性。

　　补充血浆蛋白。

　　中医治疗

　　中医认为与水液代谢关系最为密切的脏腑是肺、脾、肾，这三个脏器的功能失调是引起水肿发生的关键所在，因此治疗水肿，中医一般以宣肺、健脾、温肾为基本原则，具体方法如下：

　　(1)宣肺利水：主要临床表现为风邪外袭所致发热，恶寒，恶风，头痛，肢体关节酸痛，咳嗽，舌苔薄白脉浮。浮肿先见于面部，后遍及全身，小便不利。中医称此种水肿为风水，多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。常用方剂有赤小豆汤。常用药物有麻黄、生石膏、生姜、白术、防风、桑白皮、双花、连翘、薄荷、前胡、赤小豆、车前子、泽泻、白茅根、益母草等。

　　(2)健脾化湿、利水消肿：临床表现为全身凹陷性水肿，腰以下为甚，身重倦怠，小便量少，纳呆，胸闷，苔腻、脉濡。常用药物有茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝、桑白皮、大腹皮、生姜皮、陈皮、茯苓皮等。上半身肿甚而喘者加麻黄、杏仁、葶苈子;下半身肿甚加防己、川椒、厚朴等;如湿热壅盛，烦热口渴，小便短赤，大便秘结，苔黄腻，加大黄、木通、小蓟等。

　　(3)温中健脾、行气利水：本法适用于脾阳虚弱者。主要临床表现为下肢浮肿较甚，按之凹陷不易恢复，胸闷腹胀，纳少便溏，面色萎黄，神疲肢冷，小便量少，舌淡苔白，脉滑沉缓。常用药物有：茯苓、白术、附子、干姜、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草，可加猪苓、泽泻、党参、黄芪等。

　　(4)温肾利水：适用于肾阳衰微者。主要表现为全身高度水肿，腰以下为甚，腰膝酸软，肢冷畏寒，神疲倦怠，面色惨白，尿少，舌淡胖有齿痕，脉沉细无力。常用药物有茯苓、白术、白芍、附子、生姜、熟地、丹皮、泽泻、山药、山萸肉、肉桂等。

三、水肿的鉴别

　　(1)心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明显升高是诊断的重要佐征。

　　(2)肝源性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿。严重时出现腹水、胸水。各种慢性肝脏病病史以及肝功能损害的体征和实验室指标等均为诊断的依据。

　　(3)营养不良性水肿：慢性消耗疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少所致的组织松弛、组织压降低，会加重水液的潴留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。

　　(4)其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿：甲状腺功能减退，当病情严重时，由于皮肤被粘蛋白和粘多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。常在颜面和胫骨前发生。②药物性水肿：应用某些药物后可引起水肿，其特点为用药后出现轻度水肿，停药后逐渐消退。较常见的药物为肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素等，萝芙木、硫脲及甘草剂量过大等也可引起水肿。③经前期紧张综合征也为水肿的常见原因之一，其特点为月经前7～14 天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后排尿量增加，水肿及其他神经官能症状逐渐消退。④特发性水肿：主要表现在身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现，立卧位水试验为阳性。

四、肾源性水肿的发病机制

　　肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。