肾小管性酸中毒怎么诊断肾小管性酸中毒吃什么好

2017-09-30 08:13 来源：网友分享

一、肾小管性酸中毒的发病原因有哪些

　　一、发病原因

　　1、原发性：

　　属于常染色体隐性遗传疾病，亦有报告属常染色体显性遗传的先天性远肾单位缺陷。多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。

　　2、继发性：

　　可由多种原因引起。继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血、马凡氏综合症(Marfansyndrome)及爱唐综合(EhlersDanlossynohome);继发于各种自身免疫性疾病，如全身性系统性红斑狼疮，高免疫球蛋白血症和慢性活动性肝炎等;各种原因造成的钙磷代谢异常，如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺机能亢进症等;还可因药物如维生素D中毒，毒物中毒，此外，肾盂肾炎，梗阻性肾疾患也可导致DRTA。

　　二、发病机制

　　根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒(distalrenaltubularacidosis，DRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒(proximalrenaltubularacidosis，PRTA)。Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型。Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高钾血症。每型探寻其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。

二、肾小管性酸中毒有哪些典型症状

　　I型肾小管性酸中毒的症状包括代谢性酸中毒和电解质紊乱：

　　代谢性酸中毒

　　可有厌食、恶心、呕吐、心悸、气短、乏力等症状，婴儿型则生长发育迟缓。

　　电解质紊乱

　　1、远端肾小管泌H+能力障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少，尿PH值不能降至6.0以下，尿钾、钠、钙排出增多。患者常有烦渴、多尿及失水等症状。

　　2、尿钠排泄增加，血钠降低，为增加钠的回吸收，醛固酮分泌增多，加剧钾从尿中排出，易发生低钠、低钾血症。患者常出现肌无力及软瘫现象，严重时常影响呼吸及导致心律失常。

　　3、尿钙增多，常致血钙降低，可引发甲状旁腺机能亢进，促进对骨的消溶速率。且酸中毒的存在，骨中碱性矿盐被吸收，加重骨质脱钙，常表现为纤维性骨炎、骨质疏松，甚至出现病理性骨折。尿钙排泄增多，肾小管泌H+功能低下，肾内易有钙结石形成，若引起梗阻，将加剧肾小管酸中毒的程度。

三、肾小管性酸中毒的常规方法有哪些

　　1、纠正代谢性酸中毒

　　这是治疗的关键，补碱治疗非常有效。常用的有碳酸氢钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾。据病情轻重可服用碳酸氢钠4～10g/d，分4次服，(1gNaHCO3-约等于12mmolHCO3-)。也可按每天1.0～1.5mmol/kg(84～126mg/kg),儿童需碱量要大[2.5～7.0mmol/(kg?d)]，重症酸中毒碳酸氢钠可静注。纠正酸中毒治疗中注意减少食物中固定酸(SO42-、Cl-等)入量，低硫蛋白质饮食，低盐饮食减少氯离子。

　　2、补钾纠酸

　　开始即予补钾，特别重症低血钾者应在纠正酸中毒前即开始补钾，避免诱发低钾危象。原则上无论血钾低否均要补钾，同时也应补钠。可选用枸橼酸钾合剂(Albright’s溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1O00ml配成，10～15ml/次，3次/d)。

　　3、补充钙剂与维生素D

　　预防和治疗骨病RTA合并骨软化症、佝偻病等骨病或缺钙严重时可给予补充钙剂与维生素D，常用剂量为5万～10万U/d，需要时选用维生素1，25(OH)2D3。同时补充高磷饮食、蛋白合成剂等，尤其对生长发育期的病儿更应注意。但并发肾钙化、肾结石者则不能使用钙剂和维生素D。另外，还可给苯丙酸诺龙治疗骨质疏松，促进骨质生长。

　　4、不完全性RTA

　　可用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)治疗，与治疗特发性高钙尿症一样。

　　5、病因治疗

　　积极治疗原发病及并发病，对继发RTA应治疗其根底疾病，要控制和去除病因。如治疗肾盂肾炎，解除尿路梗阻等。目前尚无法根治病因的患者，要终身服药治疗，不仅纠正酸中毒,也可延缓骨病和其他并发症，使肾功能长期维持稳定。

　　6、定期随访

　　在治疗过程中，要经常复查各项生化指标，以免矫枉过正。当高血氯性酸中毒、高钙尿症尿pH等正常后，病人应追踪观察，每年复查上述项目至少2次。