肾病综合征可以完全治愈吗 肾病综合征的诱发原因

一、肾病综合征是怎么回事

　　一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱、凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。继发性肾病综合征常见病因有以下几类。

　　1.感染 细菌感染，见于链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病。

　　2.药物或中毒、过敏 有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。

　　3.肿瘤 肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。

　　4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。

　　5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。

　　6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综等。

　　7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。

　　在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、过敏性紫癜最为常见。此处重点介绍原发性肾病综合征。

　　儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主。成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。

　　近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化。有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病。Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%。而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%。他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内。微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加。资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。

二、肾病综合征有哪些症状

　　1.大量蛋白尿

　　大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。

　　2.低蛋白血症

　　是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。

　　肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。

　　值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。

　　肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常。IgG水平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，反映了肾小球通透性的变化。总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。

　　另外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降，与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，引发肾性骨病。持续的转铁蛋白减少，使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变，导致该药代谢和疗效发生改变。

　　3.高脂血症

　　本病总胆固醇、三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。

　　患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。

　　4.水肿

　　患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，皮肤可呈蜡样苍白，加之胸、腹水的存在，故出现明显呼吸困难，不能平卧只能端坐位。若有皮肤损伤，则组织内液溢出且不易停止。水肿与体位关系明显，如出现与体位无关的水肿，应疑及静脉血栓形成。水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关。一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降，血浆胶体渗透压减低，血管内水分向组织间隙移动所致。另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关，可能的因素是：

　　①肾小球滤过率下降;

　　②肾小管重吸收增加;

　　③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。

三、肾病综合征应该做哪些检查

　　(一)实验室检查

　　1.尿常规 单纯性肾病，尿蛋白定性多为阳性 ;24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞。肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。

　　2.血生化测定 表现为低蛋白血症(血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高;血胆固醇显著增高(儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。

　　3.肾功能测定 少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常。如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。

　　4.血清补体测定 有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症、C3持续降低。

　　5.血清及尿蛋白电泳 通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。

　　6.血清免疫学检查 检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子、循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。

　　7.凝血、纤溶有关蛋白的检测 如血纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。

　　8.尿酶测定 测定尿溶菌酶、N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。

　　(二)其他检查

　　1.B超等影像学检查 排除肾脏的先天性畸形。

　　2.经皮肾穿刺活体组织检查 对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。

四、肾病综合征能治好吗

　　应该说这个问题，既好回答又非常难回答。关键是选择的治疗方法是否正确。在临床上，目前针对肾病综合征的治疗还大都是采用西医的处理方法。大多采用控制尿蛋白、尿潜血的药物，如激素、环磷酰胺、雷公藤多甙、环孢素A、骁悉等，将破坏的肾小球基底膜漏洞堵塞起来，这样就控制了蛋白的漏出，所以蛋白指标也被控制住了。蛋白转阴了。这样病情就好了吗?

　　下面我们先分析一下蛋白是怎么来的，肾病是由于长时间的内环境紊乱和失调，造成了肾脏的肾小球内部产生了大量的免疫复合物及破坏性物质，将肾小球基底膜破坏产生了漏洞。如果要治疗肾脏的话，必须要先去除这些破坏性物质。如果先是从修补基底膜漏洞入手的话，势必会将破坏性物质和免疫复合物留在肾小球内部，这种方法明显是治标不治本的。

　　虽然是从表面上看病情得到了控制，尿蛋白、潜血暂时减少或消失，大部分的患者就认为病情好转了。不再继续治疗，就这样继续按原来的规律生活。这样过一段时间，当遇到诱发因素如感冒、感染等后，又会复发。这时候被留在肾小球内部的破坏物质也一刻也没有停止损伤肾脏，所以病情复发一次就加重一次，当进展到肾衰竭尿毒症期，就丧失了最佳的治疗时机了。

　　通过上面的分析，你应该能看到西医常规治疗肾病所带来的后果了吧，这也是现在为什么那么多的肾病患者越治越重的原因。所以治疗肾病一定要选对方法，一定要顺事物的发展规律，先疏后堵。而复能认为，肾病治疗要经过三个阶段，第一个阶段是病理治疗阶段，这时利用药物作用增强基底膜通透性，而不是修补漏洞，将有利于免疫复合物的排出，此时也蛋白和细胞也会有些被一同排出，所以尿蛋白和潜血可能会增加。而破坏性物质会被从尿液中排出，用肉眼会看到尿中有混浊，有的有絮状物，还有沉淀物。第二个阶段，是病理修复及功能好转阶段。通过破坏性物质的不断排出，肾小球硬化、血流灌注明显改善。通过ECT检测可以看出肾小球滤过率的提高。第三个阶段，是临床好转阶段，此时破坏性物质已基本已被排出，肾小球基底膜慢慢被修复，这样就把尿蛋白、尿红细胞堵在内部，所以小便就完全转阴了。一般具备治疗条件的患者在经过这三个阶段后，就会慢慢康复。如果肾病综合征采用这种方法来治疗的话，相信还是有治愈的希望的。