肝硬化性肾损害有哪些饮食禁忌 怎么治疗肝硬化性肾损害_

一、肝硬化性肾损害的饮食禁忌有哪些

　　肝硬化性肾损害饮食原则

　　一、禁忌

　　1.严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害;

　　2.忌食辛辣、刺激性食物;

　　3.适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等;

　　4.粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

　　二、宜食

　　1.宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜、水果等;

　　2.晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食;

　　3.如伴便秘者，可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通畅，减少氨的积聚，防止肝昏迷。

　　三、食疗方

　　早餐：大米粥(大米50克)，馒头(面粉75克)，肉松(猪肉松15克)

　　加餐：甜牛奶(鲜牛奶250克，白糖10克)，苹果150克

　　午餐：大米饭(大米150克)，烧带鱼(带鱼200克)，素炒油菜(油菜150克)

　　加餐：冲藕粉(藕粉30克，白糖10克)

　　晚餐：大米饭(大米150克)，烧鸡块(鸡块100克)，西红柿炒豆腐(豆腐50克，西红柿100克)

　　全日用油25克。以上食谱含热能2422千卡(10120千焦耳)。

二、肝硬化性肾损害怎么治疗

　　1.肝硬化患者的治疗

　　(1)注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。

　　(2)使用保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大且有脾功能亢进者可作脾切除术。

　　2.肝硬化伴有肾小球损害治疗

　　本病虽无特殊治疗，但由于本病是由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来的，可选择针对肝病本身的治疗。而对于肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗，但若肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物。

　　(1)肝病性不完全性肾小管酸中毒时，如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗。但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。

　　(2)针对病因，保肝治疗：给适量的蛋白质、碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。

　　(3)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。

　　(4)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g、枸橼酸钠98g，加水至1000ml)，每次口服20～30ml，3次/d。若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml，3次/d。

　　(5)治疗骨病：可补充钙剂，常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙，但忌用氯化钙以免增加酸中毒。同时可用维生素D 20万～60万U/d口服或肌注。严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。用药期间应定期检测血钙，以调整剂量或减少维持量。并应用丙酸睾酮25mg，每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg，每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。

三、肝硬化性肾损害怎么护理

　　1、按消化道疾病隔离

　　严格执行消毒隔离制度，对其分泌物、排泄物，进行严格的消毒处理。

　　2、卧床休息

　　卧床休息能使全身及肝脏代谢降低，减少肝脏负荷，休息时肝脏血流量增加，有利于促进肝脏的恢复。

　　3、心理护理

　　①病人由于病情反复发作，多次住院，对自己的病情、治疗效果及预后均有一定的评估、产生悲观失望，消极的情绪。我们应用亲切和蔼的语言，给病人精神上的鼓励，用曾患肝性脑病或曾有大出血的病人，治疗后好转的病例，帮助其树立战胜疾病的信心。

　　②有部分病人性格内向，孤僻、不爱言语。我们要主动地接近他们，与其进行交谈，，以了解其病情及思想动态，最后作出对策，使其能把心态保持在最佳状态接受治疗，解除其后顾之忧。

　　4、饮食护理

　　应给予高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食。每日总热量应在10467～12 560J(2 500—3000cal)，并保证一定含量的蛋白质。蛋白质是肝脏内多种酶的组成部分，它能修补受损肝脏的细胞，促进肝细胞再生，提高细胞的解毒能力，有利于腹水的消退。

　　5、口腔护理

　　良好的口腔护理，能促进饮食，预防感染。病情较轻者，应让其自行漱口、刷牙，病情较重者，应以生理盐水漱口，每日2～3次。

四、肝硬化性肾损害的病因

1.与免疫复合体有关

　　在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，抗原可能来自于消化道的细菌、病毒或食物成分。

　　由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，抗原物质未经处理直接进入血循环而激发抗体的产生。

　　有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，其水平越高。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来，也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。

　　2.肾血流动力学的改变

　　在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减低。

　　肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床，使有效血浆容量减低。失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流量降低。给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。

　　给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素，则引起利钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升。采取俯卧位躺着，肾小球滤过率有暂时的改善。移去少量腹水，心脏输出可暂时增高，而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。

　　3.钠排泄受损

　　许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。

　　肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚。可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素，醛固酮和利钠激素。

　　有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。这是由于血容量重新分配，中央血容量增高，而总血容量和血浆成分没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素有关，肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由于肾上腺分泌增加，乃肾素-血管紧张素刺激的结果，使激素降解代谢降低。但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用，因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留、水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素。

　　肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者(慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。

　　原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展引起胆道阻塞，铜不能从肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低，因此发生全身性铜潴留，铜毒性损害肾小管。在肝豆状核变性，全身组织(肝、肾、脑和角膜)有铜沉积，血清铜降低而尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化作用，表现为近端型和远端型，归因于铜毒性的直接损害，并认为是可逆的。