了解红细胞的更新过程 红细胞多是怎么回事

一、红细胞多的原因

　　1.相对性增多

　　是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。

　　2.继发性红细胞增多症

　　是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。

　　（1）后天性EPO增多 常见下述原因：①红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度成正比。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加见于严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病。②红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加与某些肿瘤或肾脏疾患有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎癌、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾积水、多囊肾等。

　　（2）先天性EPO增多 主要由于先天性高亲和力血红蛋白生成以及先天性EPO自主生成过多引起

　　3.原发性红细胞增多症

　　（1）先天性原发性红细胞增多症 由于EPO受体基因突变引起，使红细胞生成增加。

　　（2）获得性原发性红细胞增多症 即真性红细胞增多症是一种红细胞增多为主的骨髓增殖性肿瘤，目前认为是多能造血干细胞JAK2-V617F突变所致。

二、红细胞多的治疗方法

　　针对继发性获得性红细胞增多症，治疗主要从病因入手。针对真性红细胞增多症，治疗主要目标是避免和减少血栓事件，其次是避免和延缓疾病进展至骨髓纤维化和急性白血病，因此，通常采用的治疗措施如下：

　　1.长期小剂量阿司匹林口服

　　可以显著减少血栓事件发生。

　　2.静脉放血

　　既可以迅速降低血红蛋白水平，又可以能减少长期病患进展至骨髓纤维化和急性白血病。可以采用普通放血或者红细胞单采技术。静脉放血不是从根本上解决真性红细胞增多症的治疗方法，因此需要长期坚持或者联合其他治疗方法。

　　3.细胞抑制性治疗

　　长期口服羟基脲是最常用的方法，干扰素也可以单独或者联合使用。马利兰、同位素32P也曾用于减少红细胞数量，但是长期使用后，患者转化为骨髓纤维化和急性白血病的风险增高，所以近年来已不推荐使用。近年来研究发现，通过细胞抑制性治疗后，如果红细胞压积低于45%，将可以显著减少患者的血栓事件。

　　4.JAK2抑制剂

　　由于真性红细胞增多症的发病与JAK2通路的活化密切相关，因此近年来针对该通路设计研究的靶向性治疗药物获得巨大成功，其中最先上市的Ruxolitinib在临床研究中显示出良好疗效，不仅使血红蛋白水平显著下降，而且明显改善患者的生活质量，降低血栓事件风险，从而使患者获得更长的生存时间。

三、红细胞的更新过程

　　红细胞不断进行新生和破坏，根据同位素的实验证明其寿命为100—120天，比要白血球长。所以红十字会都会建议成年男子每隔三个月献血一次，女子每隔四个月献血一次。

　　由于红细胞没有细胞核以及细胞器，无法自行制造自己的结构，也无法使自己的结构维持长久。身体内每天红细胞破坏量约1%，需加以补充。照这样计算，人体每天要制造一百亿个细胞。由于胎儿期造血而产生的红细胞中，血红素为胎儿血色素HgbF，适合于子宫内低氧状态下的气体交换，至成人期造血期，血色素便转变为成人型血色素HgbA。

　　老化的红细胞，主要在脾脏及肝脏的网状内皮系统中破坏分解，血色素（heme）变为胆红素（bilirubin），血球蛋白和铁。血浆的颜色就是由胆色素所构成的，因此血色素变为胆红素的这一过程使血浆变为淡黄色，被释出的铁离子大部分都会被保留起来，可利用于血色素的再合成，胆红素与白蛋白结合，运往肝脏，经处理后，以胆汁的形式排出。同时血球蛋白可成为氨基酸，利用于蛋白质的再合成。人体每天有四五万个红细胞在脾脏及肝脏被破坏。

　　初生婴儿由于新陈代谢率很快，红细胞寿命则约有80天（两个月），不过也由于其新陈代谢快，所以更快制造新的红细胞来补充死去的红细胞。

　　有些长期病患者如慢性肾衰竭的患者，其血液中红细胞寿命可能会稍较正常的120天低一些，原因可能很多，一般而言主要因素应是这类病人体内堆积较多的代谢后毒性物质不易排除，而这些物质会伤害红细胞，减短红细胞的寿命。另外，某些肾衰竭患者的肾血管内皮组织可能有破损，红细胞通过时，容易受到破坏，也可能是原因之一。

　　但是对于某些较低等的脊椎动物（比如青蛙），它们的红细胞是有细胞核的，所以可以进行无丝分裂，通过缢裂的方式一分为二，产生新的红细胞。

　　携带氧气和二氧化碳

　　众所周知，红细胞是动物体内血细胞中数量最多，作用最强的细胞。它能够携带氧气和二氧化碳，使人体内部碳氧量保持平衡。但为什么红细胞具有这样神奇的特性？原因皆来自于血红蛋白。

　　血红蛋白是一种含铁的蛋白质，它具有一种神奇的特性：在含氧量高的地方与氧结合，在含氧量低的地方与氧分离。于是，当携带有二氧化碳的红细胞随着血液运输到肺部毛细血管时，因为肺与外界进行气体交换，所以含氧量高，血红蛋白便于氧结合，而其中的二氧化碳随着肺与外界进行气体交换而排出体外。同理，流经组织细胞处毛细血管网时，含氧量低，血红蛋白中的氧气便进入到组织细胞之中，而组织细胞中的二氧化碳又进入血红蛋白里。因此，红细胞才能够运输氧气和二氧化碳，成为血细胞中不可或缺的一份子！

四、红细胞的特性

　　渗透脆性

　　正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等，这对保持红细胞的形态甚为重要。将机体红细胞置于等渗溶液（哺乳动物：0.9%NaCl）中，它能保持正常的大小和形态。但如把红细胞置于高渗NaCl溶液中，水分将逸出胞外，红细胞将因失水而皱缩。相反，若将红细胞置于低渗NaCl溶液中，水分进入细胞，红细胞膨胀变成球形，可至膨胀而破裂，血红蛋白释放入溶液中，称为溶血。

　　把正常人红细胞置入不同浓度的溶液中（从0.85%、0.8%……0.3%NaCl溶液），在0.45%的溶液中，有部分红细胞开始破裂，即上层液体呈微红色，当红细胞在0.35%或更低的NaCl溶液中，则全部红细胞都破裂。临床以0.45%NaCl到0.3%NaCl溶液为正常人体红细胞的脆性（也称抵抗力）范围。如果红细胞放在高于0.45%/NaCl溶液中时即出现破裂，表明红细胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低于0.45%NaCl溶液中时才出现破裂，表明脆性小，抵抗力大。

　　悬浮稳定性

　　悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经一定时间后，红细胞由于比重大，将逐渐下沉，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降率（简称血沉）。以血沉的快慢作为红细胞悬浮稳定性的大小。正常男子第1小时末，血沉不超过3mm，女子不超过10mm。在妊娠期，活动性结核病，风湿热以及患恶性肿瘤时，血沉加快。临床上检查血沉，对疾病的诊断及预后有一定的帮助。

　　关于维持红细胞悬浮稳定性的原因，有人认为是由于红细胞表面带有负电荷之故，因为同性电荷相斥，红细胞不易聚集，从而呈现出较好的悬浮稳定性。如果血浆中带正电荷的蛋白质增加，其被红细胞吸附后，使之表面电荷量减少，这样就会促进红细胞的聚集和叠连，使总的外表面积与容积之比减少，摩擦力减小，血沉加快。血沉的快慢主要与血浆蛋白的种类及含量有关。

　　红细胞内的血红蛋白能与O2结合成HbO2，将O2由肺运送到组织，血中的O2有98.5%是以HbO2形势被运输的。血红蛋白还能与CO2结合成HbNHCOOH，将CO2由组织运送到肺。另外，红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在碳酸酐酶作用下使CO2约占血液运输CO2总量的88%。可见，红细胞在O2和CO2运输过程中起重要的作用。

　　吸水性

　　红细胞没有细胞壁，内部溶液浓度高，由于渗透压大量吸水，会涨破细胞膜，内容物流出。

　　易变形

　　由于红细胞无细胞核，有细胞膜和细胞质（主要是血红蛋白）构成，细胞质中的血红蛋白是晶体，且为液晶，因此红细胞的变形主要取决于细胞膜的力学性质。红细胞的尺寸约5-8um，毛细血管的直径只有2-3um，但红细胞能够通过毛细血管，就是因为红细胞易变形。

　　成熟的红细胞没有细胞核，呈两面中间凹的圆饼状，平均直径为7微米。正常成年男子红细胞个数约为5*10^12个/L，女子约为4.2*10^12个/L。红细胞寿命一般为120天。骨骼中的红骨髓可以产生新的红细胞补充衰老或被破坏的红细胞。

　　血液中的红细胞过少，或者血红蛋白数量过少，叫做贫血。正常成人血红蛋白量男性为12~16克/100毫升，女性为11~15克/100毫升；红细胞数男性为400~550万/立方毫米，女性为350~500万/立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。一般的贫血患者应多吃一些蛋白质和铁丰富的食物。