2017-09-05 10:25 来源:网友分享
(一)发病原因
SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多,或是ADH调节功能紊乱,如肺疾患(肺炎、肺结核、哮喘持续状态);中枢神经系统疾病(脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑外伤、急性感染性神经根炎、蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质。另外,低氧血症时,心搏出量下降,也可刺激ADH的分泌。一些恶性肿瘤如肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌、胸腺癌等。这些肿瘤细胞可产生ADH,属异源性激素分泌肿瘤,这种情况在小儿少见。有些药物如氯磺丙脲、长春新碱、安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞,使ADH分泌增加。还有原因不明的SIADH。新生儿窒息、颅内出血等均可引起本病。
(二)发病机制
由于ADH分泌增多,肾小管吸收水分增加,体内水潴留,体液容量增加及稀释性低钠血症。为了维持细胞内外渗透压平衡,水分进入细胞内,造成细胞内水肿,特别脑细胞水肿更明显。本病血钠低,但尿钠高,高渗透压尿,尿渗透压超过血渗透压为本病特点。造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少,醛固酮分泌受到抑制有关外,还与排钠因子和前列腺素增加有关。
(一)治疗
1.原发病治疗
SIADH由中枢神经系统、肺部疾患、肿瘤等原因造成者,应积极治疗原发病,当原发病控制后,则低钠血症被纠正。如肿瘤所致,可于肿瘤切除后,症状缓解,当复发时,SIADH会再度出现。
2.低钠血症治疗
(1)限制水摄入:
限制水入量,使水处于负平衡,纠正过多体液,减少尿钠排出。使血钠水平恢复正常。一般限制水摄入每天500~800ml,使体重减轻2~4kg后才能使水平衡。
(2)高渗盐水输入:
应用于严重水中毒情况下,出现神经系统症状,如抽搐、昏迷等,需进行抢救,迅速提高血浆渗透压。常应用1.5%氯化钠300ml/m2,也可应用3%浓度氯化钠。每次提高血钠10mmol/L为宜。以3%氯化钠为例,实测患儿血钠为110mmol/L,(如果按6ml/kg为患儿使用,则使钠离子为3mmol/kg,以体液占体重60%计算,也就是3mmol分布于600ml体液中,则每升相当于5mg,即使用3%NaCl 6ml/kg,可提高血钠分子5mmol/L)。若使血钠提高10mmol/L,所需3%盐水用量为12ml/kg,3%盐水含钠离子520mmol/L即为所需补充3%生理盐水用量。治疗过程中要注意肺水肿及心衰的发生。
(3)药物治疗:
呋塞米(速尿)每次1mg/kg,20%甘露醇通过渗透性利尿排除水分。成人应用地美环素(去甲金霉素),但因副作用较大,儿童慎用。
(二)预后
轻症只须限制水的摄入,急性SIADH治疗不及时,死亡率较高,长期治疗应是限水,缓慢地纠正低血钾,药物治疗用尿素口服对SIADH的治疗取得较好的效果。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征症状
SIADH患儿除原发病表现外,与低血钠的程度相平行。血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状,当血钠降至120mmol/L以下时,可有食欲不振、恶心、呕吐等症状出现,当血钠低于110mmol/L时,出现神经精神症状,甚至惊厥、昏迷直至死亡。当血钠低于95~109mmol/L,持续3天即可引起不可逆脑损伤,故出现低钠血症时,应及时纠正。
诊断标准如下:
1.病史
有原发病或用药史。
2.临床表现
有低钠血症症状。
3.尿钠
含量高,常>20mmol/L,血钠低<110mmol/L,甚至达80mmol/L。
4.放免测定
血及尿中ADH高于正常。
5.肾功能及肾上腺皮质功能
正常。
SIADH患儿除原发病表现外,与低血钠的程度相平行。血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状,当血钠降至120mmol/L以下时,可有食欲不振、恶心、呕吐等症状出现,当血钠低于110mmol/L时,出现神经精神症状,甚至惊厥、昏迷直至死亡。当血钠低于95~109mmol/L,持续3天即可引起不可逆脑损伤,故出现低钠血症时,应及时纠正。
一、检查
1.血浆渗透压
随血钠下降而降低,多<270mOsm/(kg·H2O)。
2.血钠与尿钠
在血钠<125mmol/L的同时,尿钠>20mmol/L,可达80mmol/L或以上,尿渗透压升高。
3.其他
血清氯化物与BUN轻度降低。
4.须做X线胸片、脑CT、心电图等检查。
二、诊断
诊断标准如下:
1.病史
有原发病或用药史。
2.临床表现
有低钠血症症状。
3.尿钠
含量高,常>20mmol/L,血钠低<110mmol/L,甚至达80mmol/L。
4.放免测定
血及尿中ADH高于正常。
5.肾功能及肾上腺皮质功能正常。