多囊卵巢综合症的病因可能是在大脑，而不是卵巢

　　新研究发现，多囊卵巢综合症—一种常见且衰弱的生殖状况—可能发自脑部，而不是像长期假设的那样发自卵巢。

　　这项研究可以改变我们看待这种疼痛且被严重误解的病症的方式，这种病症影响着世界范围内十分之一的女性。

　　任何患有多囊卵巢综合症的人-或者认识任何患有此病的人-都会知道它多么令人沮丧。

　　由于它能导致各种各样的症状-体重增加、大卵巢囊肿、排卵困难、痤疮、面部毛发、抑郁，以及痛苦而漫长的经期-它有时需要几年才能被诊断出来。

　　即使被诊断出来，治疗方案的选择也很少。大部分女性只是简单地被告知“服用药丸”，或者服用其他荷尔蒙药物来管理她们的个体症状，而不是根本原因。

　　长期来看，多囊卵巢综合症会导致代谢紊乱，例如ii型糖尿病，心血管疾病，以及荷尔蒙功能障碍，例如不育。实际上，多囊卵巢综合症是超过75%的排卵性不育的原因。排卵性不育指女性因为不能排卵而不能受孕。

　　即使这个状况十分严重，研究人员仍尚未理解多囊卵巢综合症的发病原因和治疗方法。

　　现在，由澳大利亚新南威尔士大学带领的一项研究显示，大脑里没有雄激素（跟男性有关的类固醇激素，比如睾酮）受体的小鼠，不会得多囊卵巢综合症。但是如果位于卵巢的雄激素受体被移除，该病症仍然会发生。

　　考虑到小鼠和人类的生殖系统有很多共同点，这个发现是一项引人注目的证据，它表明了医生和科学家一直以来都聚焦在了错误的一块拼图上。

　　“有史以来，我们第一次具有了新的关于多囊卵巢综合症治疗方案的研究方向，这个方案将会处理多囊卵巢综合症的根本原因，即卵巢和大脑中雄性激素过量，”首席研究员kirsty walters说到。

　　在此之前，研究者知道雄性激素的增加-即雄性激素过多症-和多囊卵巢综合症的发病有关。但是，人们却对雄性激素具体是如何对身体发生作用的知之甚少。

　　“雄性激素过多是多囊卵巢综合症最稳定的特征，然而，雄性激素过多到底是多囊卵巢综合症的原因还是结果，却不太清晰。”研究人员在论文中写道。

　　为了更好地了解，研究人员给小鼠分了四组：

　　?正常小鼠对照组？用基因工程手段使得全身不带雄激素受体的小鼠？用基因工程手段使得只有大脑里不带雄激素受体的小鼠？只有卵巢不带雄激素受体的小鼠研究团队试图使用高剂量的雄激素在四组小鼠身体里触发多囊卵巢综合症。

　　对照组像预期的一样患上了多囊卵巢综合症，全身不带受体和仅有大脑不带受体的两组都没有发展出此病症。

　　有趣的是，仅有卵巢不带受体的一组仍然会患多囊卵巢综合症，即使它们的患病几率低于对照组。这意味着雄激素对卵巢的作用并不是导致多囊卵巢综合症的唯一因素。

　　这些结果表明了两件事：研究人员认为雄激素过量会触发病症的观点是正确的；而且，雄激素对大脑的作用是很重要的。

　　如果我们能找到阻止大脑里雄激素过量的方式，这能成为一种新治疗方法。

　　“这些数据突出了卵巢外部神经内分泌作用对于多囊卵巢综合症发病的重要性，研究人员解释道。

　　这项研究目前仅仅关注了小鼠，我们仍然需要对人类进行实验来了解人类生殖系统是否是同样的机制。

　　但是这并不是很严重，因为在此之前，关于治疗与预防方案的研究重点一直在卵巢上，我们也并没有获得很多结论。

　　新的研究虽然仍处于早期阶段，却给予了研究人员一个新的目标。希望它能够带来新的、更有效的治疗方案。

扩展阅读:

一、多囊卵巢综合症的预防

   PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(body mass index, BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。高胰岛素血症(空腹和餐后)与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。[4]

   总之，从事日常工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，可能有益于长期身体健康、排卵和妊娠。良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，可以使妊娠率提高、治疗费用降低，是一种简单的治疗生育能力低下的方法。

二、多囊卵巢综合症的病因

   目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

   　　PCOS非遗传学理论

   研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

   　　PCOS遗传学理论

   此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

   总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

三、多囊卵巢综合症的概述

   多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。