急性肝炎什么出现什么临床症状 饮食上需要注意什么

一、急性肝炎的发病原因及分类

　　1、急性病毒性肝炎：目前已确定有甲、乙、丙、丁、戊共五种可致病的肝炎病毒。其他候选病毒与肝脏疾病特别是爆发性肝衰竭和慢性肝炎的关系尚未获得广泛的认同。
　　病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。早在公元前400年，希波格拉底就曾描述过流行性黄疸，直到公元8世纪Pope Zacharias才观察到该病的传染特性。 　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。
　　此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
　　2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变。2周内大量饮酒（折合纯酒精量80g/d）即可引起急性肝炎的表现，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛。
　　3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有：三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、 胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇、 硫唑嘌呤。有些中草药和食物附加品也可导致肝炎。

二、急性肝炎的发病机制

　　甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
　　乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
　　丙型肝炎的发病机制仍未明确。研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。
　　此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。
　　对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
　　戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
　　各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
　　酒精性肝炎发病机制：酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。

三、急性肝炎的临床表现

　　1、急性黄疸型肝炎
　　（1）黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。
　　（2）黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。本期持续2-6天。
　　（3）恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。本期一般为1-2个月。
　　2、急性无黄疸型肝炎
　　此型较多见，症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。体征多见肝大、质较软，有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。
　　有时病情的轻重不同，症状或体征的轻重也有所不同。
　　急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
　　（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
　　（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
　　（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171umol/L以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
　　（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
　　出现上述情况，病情十分严重，若不积极治疗，病死率极高。

四、急性肝炎的饮食注意

　　1.高蛋白：肝脏是体内蛋白质分解和合成的重要器官，肝脏发生病变，影响消化酶的分泌，使胃肠蠕动减弱，食物的消化吸收受阻，蛋白质吸收、合成减少，且肝病时，自身蛋白质分解加速，大量蛋白丢失，血浆蛋白下降，使受损的肝组织难以修复，甚至因低蛋白而产生局部水肿及腹水，故应补充高蛋白的饮食。进食时，既要注意蛋白质的量，还要从质的方面加以选择。在高蛋白食物中，必需选用含氨基酸丰富的食物，如蛋类、牛奶、瘦肉类和豆制品，而含脂肪过多的肥肉食后不易消化，常有胀闷感，故不宜食用。肉类食物宜选用鱼肉、兔肉、鸡肉、猪瘦肉等。豆类蛋白如豆制品、与动物蛋白同食，有互补作用，可提高其生理价值，但消化不良，食后有胀满感者，豆腐不宜多食。
　　2.高碳水化合物：糖类是人体的热量来源，因此注意糖类的补充。然而，糖类的供给要适当，不宜过量。摄入过多的糖分，会影响胃酸及消化酶的分泌，从而降低食欲。糖类容易发酵，产生大量气体，易导致腹胀，尤其病人脾胃功能减退，出现腹胀、纳少、舌苔厚腻时，更不宜过多食糖。同时，糖代谢过程比脂肪迅速，从而取代脂肪分解，导致脂肪贮蓄，易发胖或产生脂肪肝，影响肝炎的治疗。因此，肝炎膳食糖量的供给，应适量而不宜过量。
　　3.补充维生素：肝脏受损害时，维生素摄入和合成减少，且消耗增加以致缺乏，故必需适当补充B族维生素、维生素C及维生素A等。动物的肝脏含有丰富的维生素B，约10倍于其它肌肉组织的含量；小麦、花生、豆芽、新鲜蔬菜、水果均含有丰富的维生素B；维生素A的摄取主要来源于胡萝卜、绿色菜叶、牛奶、鱼肝油、动物肝脏等；而维生素C主要来源于新鲜水果、蔬菜，尤其是山楂、柑、橙。因此，上述水果、蔬菜、肉类可以多食，以补充足够的维生素。
　　4.低脂肪：脂肪可供给人体热量及某些脂肪酸和脂溶性维生素，而且可促进食欲，一般患者每日可食脂肪40～60克。脂肪代谢需要肝脏分泌的胆汁，凭借胆汁才能将脂肪分解成能够吸收的微粒。但患急性肝炎时，由于肝脏炎症导致胆汁分泌不足，从而使脂肪的消化吸收能力下降，大量食用高脂肪的物质，强迫肝脏分泌胆汁，会增加肝脏的负担，使病情加重。因此，在急性肝炎期，应当少食含有脂肪的物质，以患者能耐受又不影响食欲及消化为度。在黄疸消退、食欲增加时，可食用易消化的含胆固醇少的脂肪，如植物油、奶油等，若摄入过多则会影响脾胃的消化与吸收，以至出现腹胀、腹泻等症，同时肝细胞内脂肪沉着能妨碍肝糖元的合成，日久可导致脂肪肝，并能降低肝细胞的生理功能。
　　此外，急性肝炎的患者还需注意，禁食辛辣、生冷食物，禁烟戒酒，以免加重肝脏负担，不利于病情的恢复。