肝细胞黄疸的临床表现 引起肝细胞黄疸的因素

一、了解肝细胞黄疸

　　黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类:溶血性黄疸，梗阻性(阻塞性)黄疸，肝细胞性黄疸。

　　肝细胞性黄疸hepatocellular jaundice，是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素(CB)增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄疸了。

二、肝细胞黄疸的临床表现有哪些

　　1.肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现;慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。

　　2.皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。

　　3.血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高为主。

　　4.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，同样粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如。

　　5.肝功能试验根据不同肝病可出现下列某些试验异常:①转氨酶升高;②凝血酶原时间异常;③严重肝病时，也可出现胆固醇、胆固醇酯、胆碱酯酶活力下降等;④伴有肝内瘀胆时，碱性磷酸酶可升高;⑤血清白蛋白下降。

　　6.免疫学检查

　　7.肝脏活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要价值，除光镜检查外还可行电镜、免疫组化、原位杂交、免疫荧光等检查，有利于肝病的诊断。

三、肝细胞黄疸的颜色传染

　　由于肝细胞普遍损伤，处置胆红素的才能降落，结果形成间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的黄疸属于肝细胞性黄疸。

　　各种肝病肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。

　　肝炎病人的传染性取决肝炎病毒的传播，与有无黄疸或黄疸的深浅并无必然联系。甲型肝炎在其发病前2周即有大量病毒从粪便中排出，具有很强的传染情形;在发病者当中无黄疸型也较急性黄疸型常见;还有部分亚临床感染(即隐性感染)者虽无肝炎的临床表现，也是重要的传染源。乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性，表明血液中有大量的乙型肝炎病毒(HBV)，是有传染性的指标，但可以无临床症状(包括没有黄疸)，甚至肝功能检查也正常。要了解乙型肝炎病人传染性的强弱，应检测病毒复制的标志如HBeAg 、乙型肝炎病毒核心抗体IgM(抗-HBcIgM)、乙型肝炎病毒 DNA(HBV DNA)水平、乙型肝炎病毒脱氨核糖核酸多聚酶(HBV DNAP)等。丙型肝炎的传染性也与现型肝炎病毒(HCV)的复制状况(血清中HCV RNA)有关。病毒复制活跃，说明传染性强。

四、如何有效治疗肝细胞黄疸

　　黄疸指血清总胆红素超过17.1μmol/L。按病因学分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性和先天性非溶血性黄疸。胆汁淤积性黄疸又分为肝内胆汁淤积性黄疸和肝外胆汁淤积性黄疸。

　　肝细胞是胆红素代谢的主要器官，肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取、结合、分泌和排泄，导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸。肝细胞内和(或)胆小管及肝内小胆管胆汁淤积，也可引起血清胆红素增高出现黄疸。肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸可以互相转化或两者并存。

　　黄疸可引起机体多系统的改变。包括中枢神经系统功能障碍、继发性胆汁性肝硬化、肝损伤、肝细胞凋亡、脂肪泻、内毒素血症、心动过缓、心肌收缩力下降、血压下降、肾功能不全、免疫功能失调等。因此积极治疗黄疸有很大的意义。肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸，本文就其药物治疗作一总结。

　　药物治疗

西药 根据黄疸的发病机制，降低血胆红素的药物应该着眼于改善肝功能，增加胆红素代谢和排泄，增加胆汁分泌。

　 改善肝功能药物 改善肝功能的药物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取、代谢、分泌和排泄等途径减退黄疸。另外，肝功能改善后，血清白蛋白合成增加，血清白蛋白与血清非结合胆红素(serum unconjugated bilirubin, SUB)结合增加，可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢。

　　甘草酸制剂，如甘草酸单铵和甘草酸二铵，具有类激素样作用和免疫调节作用，有较强的抗炎、保护肝细胞膜、免疫调节及改善肝功能的作用。研究发现甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)产生白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的能力减弱，并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用，从而降低患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平，减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤。甘草酸单铵能诱生γ-干扰素(IFNγ)，提高天然杀伤细胞(natural killer cells，NKC)活性，有抗炎解毒作用。

　　促肝细胞生长素(PHGF)可明显刺激肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生，对肝细胞坏死和炎症性损害有明显修复作用。水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复。