间质肺炎的危害有哪些 间质肺炎的药物治疗

一、间质肺炎的分类有哪些

　　(1)按病理变化分类：

　　①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

　　②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。

　　③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。

　　④无机粉尘吸入性职业病。

　　⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。

　　⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。

　　(2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类：

　　①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。

　　②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转；当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原；病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。

二、间质肺炎的诊断标准是什么

　　---（1）临床表现，包括：

　　@ 远端手指皮肤裂纹（例如“技工手”）

　　@ 远端指尖皮肤溃疡

　　@ 炎性关节炎或多关节晨僵≥60分钟

　　@ 手掌或指腹毛细血管扩张症

　　@ 雷诺现象

　　@ 不明原因的手指浮肿

　　@ 不明原因的手指背侧的固定性皮疹（Gottrons征）

　　---（2）血清学表现,包括：

　　@ ANA阳性＞1:320、弥漫、斑点、均质或

　　ANA核仁型（任何滴度）或

　　ANA着丝点型（任何滴度）

　　@ RF＞2*ULN

　　@ 抗CCP

　　@ 抗dsDNA

　　@ 抗-Ro(SSA)

　　@ 抗-La(SSB)

　　@ 抗RNP

　　@ 抗Sm

　　@ 抗SCL-70

　　@ 抗tRNA合成酶（例如Jo-1,PL-7,PL-12,其他如EJ,OJ,KS,Zo,tRS）

　　@ 抗PM-Scl

　　@ 抗MDA-5

　　---（3）形态学表现，包括：

　　@ HRCT提示放射学如下类型：

　　-非特异性间质性肺炎（NSIP）；

　　-机化性肺炎（OP）；

　　-NSIP重叠OP；

　　-淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）

　　@ 肺活检组织病理学提示如下类型：

　　-NSIP；

　　-OP；

　　-NSIP重叠OP；

　　-LIP；

　　-间质淋巴细胞的侵润伴有生发中心形成；

　　-弥漫性淋巴浆细胞浸润（伴或不伴淋巴滤泡增生）。

　　@ 多部位受累（间质性肺炎除外）：

　　-原因不明的胸膜积液或胸膜增厚；

　　-原因不明的心包积液或心包增厚；

　　-原因不明的气道疾病

　　（肺功能、胸部影像或病理）

　　（气流阻塞、细支气管炎或细支气管扩张）；

　　-原因不明的肺血管病变。

三、间质肺炎的危害有哪些

　　一、对患者的循环系统造成危害，其中的低氧血症会通过化学的感受器对患者的交感神经进行强刺激，急性的缺氧的早期主要是由于血管的直接反应和通过神经的反射进行影响，患者的心率会加快、血压会升高以及心输出量会增加。

　　二、对患者的呼吸系统造成危害，主要就是患者的呼吸中枢会对低氧血症时的通气量的反应远较二氧化碳为低，这主要是由于化学的感受器对低氧血症的敏感性比较差。一般来说慢性的缺氧时呼吸的通气量会有所增加。一般缺氧越严重，患者的肺心病就会发生得越早，患者长期的缺氧会使得自身的机体的免疫力降低，这时候患者就容易发生急性的呼吸道感染。

　　三、对患者的神经系统造成影响，患者的大脑皮层对缺氧是特别的敏感的，一般轻度的缺氧时患者就会出现注意力的不集中，记忆力的减退以及定向力差。急性的缺氧患者可有烦躁不安的症状，进一步的发展则是意识朦胧，最后可导致昏迷。

四、间质肺炎的药物治疗

　　1.皮质激素慢性型常规起始剂量为强的松30～40mg/日，分3～4次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，约持续4～6周后每次减5mg，待减至20mg/日，每次减2.5mg，如患者感病情不稳定，减量更应缓慢，甚至每次仅减1mg。维持量不小于10mg/日，疗程不应少于1年。如减量过程中病情反复，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。如病情需要，可终身服用。治疗开始后绝大多数病人于短期内临床症状好转或明显好转，而肺部X线阴影变化不明显。如为急性型或已发展到严重缺氧阶段则激素应自大剂量开始，以便迅速扭转病情。强的松60～80mg/日，分3～4次应用。如病情凶险开始即用冲击疗法，静脉注射甲基强的松龙500～1000mg/日，持续3～5天，病情稳走即改为口服，最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。

　　2.免疫抑制剂 皮质激素疗效不理想时，可改用免疫抑制剂或联合用药，但效果待定。

　　(1)硫唑嘌呤：为首选药物，剂量为100mg/日，每日一次口服，副作用小。

　　(2)环磷酰胺：剂量为100mg/日，口服。效果不及硫唑嘌呤。其副作用力骨髓抑制等，故应严密观察。

　　(3)雷公藤多甙：具有确切的抗炎、免疫抑制作用，与激素或免疫抑制剂联合应用可减少上述两药的剂量并增加疗效，剂量为10～20mg，每日3次，口服。

　　3.对症治疗 如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素；低氧血症可给予低流量氧吸入。