结核杆菌会传染吗怎样治疗结核杆菌

2016-11-07 22:32 来源：网友分享

一、结核杆菌的传染性

　　只有痰涂片检查显示抗酸杆菌阳性的结核患者才具有传染性，才是结核病的传染源。也就是说，传染性肺结核患者的肺部病灶有很多结核杆菌，当人们大声说话、咳嗽或者打喷嚏的时候，就会有大量的结核杆菌从呼吸道播散出来，附着在空气的飞沫里面，并长时间悬浮在空气中。如果健康人吸进去了这些含有结核杆菌的飞沫就有可能受到结核杆菌的感染，并在肺部形成病灶。因此，结核病的传染性与患者的病情、排菌量、咳嗽的频率、居住房子的通风情况及接触者的密切程度及抵抗力有关。

　　痰是人体呼吸道的分泌物，它对人起保护作用，正常人痰很少。外界比较冷和干燥的空气可以在通过呼吸道时被湿润和加温，使进入肺内的含氧空气比较适于人体，空气中的尘埃、有毒颗粒，以及含细菌的尘埃颗粒也可被吸附在湿润的支气管壁上，通过支气管上皮的纤毛运动，推向上呼吸道，通过咳嗽排出体外，从而保护肺脏。当人吸入刺激性气体、尘埃、细菌和病毒时，上呼吸道或者肺部就会发炎，呼吸道的分泌物就会增加，痰量就会增加，痰的性质也会发生改变，由透明的黏痰变成黄脓痰。比如肺结核空洞形成、肺化脓性炎症时，黄脓痰的量就会增加，里面含有大量的致病菌。

二、结核杆菌的致病机理

　　致病物质　与荚膜、脂质和蛋白质有关。

　　1.荚膜　荚膜的主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。其对结核分枝杆菌的作用有：①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故结核标本用4% NaOH消化时，一般细菌很快杀死，但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。

　　2．脂质　据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂更为重要。①索状因子：是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列（图14-2）。此因子与结核分枝杆菌毒力密切相关。它能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。若将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力。②磷脂：能促使单核细胞增生，并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节。③硫酸脑苷脂(sulfatide)：可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。④蜡质D：是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可从有毒株或卡介苗中用甲醇提出，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应。

　　3.蛋白质　有抗原性，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。所致疾病　结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见。

　　1.肺部感染　由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现。

　　（1）原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁(cell wall)磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞，后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生干酪样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化，不治而愈，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源。

　　（2）原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中。

　　1990国外报道各种类型肺结核，40%痰标本检出L型。近年来有人注意到病灶中见有形态不典型的抗酸菌却未见典型结核结节，称之为“无反应性结核”。用结核分枝杆菌L型感染实验动物，也见有同样情况。这是由于结核分枝杆菌L型缺少细胞壁(cell wall)脂质成分，不能刺激结节形成，而仅有淋巴结肿大和干酪样坏死。单从病理变化判断，常被误认为慢性淋巴结炎。有人对155例曾诊断为慢性淋巴结炎蜡块标本作回顾性研究，用卡介苗抗体作免疫酶染色，68.9% 阳性，抗酸染色60%为抗酸颗粒。说明病例中很大一部分与结核分枝杆菌L型有关。临床上对此应予注意，以防漏诊与误诊。

　　2.肺外感染　部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。国外有报道332例血标本仅2例培养出结核分枝杆菌，但将此标本注入豚鼠皮下 12% 感染结核。说明结核分枝杆菌在血中播散的大多不是一般细菌型，而是一种不易生长的L型。近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出Ｌ型，细菌型仅１例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后病理切片抗酸菌L型占61.2%，无1例为典型抗酸杆菌。慢性前列腺炎常规培养阴性者，近1/3检出抗酸菌L型。不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸Ｌ型14%, 电镜检查见Ｌ型吸附于精子头、尾。以结核分枝杆菌Ｌ型感染小鼠，73% 睾丸间质炎症中见有抗酸菌Ｌ型。

三、结核杆菌的症状有哪些

　　1.咳嗽

　　是肺结核的最多见的局部症状。早期咳嗽可以很轻，常呈单声咳，也就是我们俗话说半声咳，无痰干咳，影响工作生活的程度不明显。当病变进展时，咳嗽可以加重;伴发支气管内膜结核时，咳嗽可以加剧，有时可发生呛咳，对久病不愈的病人，如发生支气管移位，气管因病灶粘连被牵拉，或被周围淋巴结压迫使支气管变形时，可以因通气不畅而发生刺激性咳嗽，这种咳嗽犹如吃呛食物而发生的呛咳，甚至呼吸困难。

　　2.咳痰

　　起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。

　　3.胸痛

　　胸痛也是肺结核病的主要局部症状，但一般必须病变波及胸膜尤其是波及壁层胸膜，时可以出现胸痛。壁层胸膜即前面胸廓与肺脏的结核图2、3中所示即为壁层胸膜。有时出现不定部位的隐痛，这是由于神经反射作用所致，在肺呼吸运动时不受影响。如果部位固定有刺痛，并随呼吸及咳嗽时加重，这就说明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感觉肩部或上腹部痛，这很可能是炎症刺激了横膈膜通过神经反射所致。

　　4.咯血

　　我们经常发现好多病人事先并不知道他患有肺结核，平时有些咳嗽也不在乎，发热也不觉得，但咳嗽时发现痰中有血丝，血块，甚至满口血，才到医院看医生，经检查发现肺部已经有较多的病灶，甚至个别的还有了空洞。出现咯血的病人大约占整个病患者的1/3多一些，咯血，不是任何病人都可以出现的，血是从血管里出来的，所以，必定要病变影响到血管壁的通透性或直接损伤血管时，才会出现。

　　5.其他

　　肺脏的结构前面已经较详细的介绍过了，正因为肺的代偿功能很大，储备的潜能很大，所以轻度的病变不会引起肺呼吸功能的障碍。肺是我们人体与自然环境进行氧交换的主要器官，而氧交换主要靠肺组织中的肺泡组织来完成，肺结核病变首先是从肺泡开始，当病变广泛，大量肺泡组织被破坏氧交换受阻时，机体缺氧就会发生呼吸困难，甚至全身处于缺氧状态，嘴唇紫绀(舌尖发紫可以先出现)，长期慢性缺氧，会使手指末节指骨呈鼓锤样改变，我们称谓杵状指。由于全身缺氧机体所有器官组织功能都将会有不同程度的改变。如：消化系统缺氧就会发生消化不良，营养不良，脑缺氧就会发生嗜睡甚至昏迷，心脏缺氧就会发生心绞痛等等。