维生素A缺乏神经病的饮食禁忌引起维生素A缺乏神经病的原因

2017-07-10 14:03 来源：网友分享

一、维生素A缺乏神经病疾病病因

　　一、发病原因

　　维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足、酗酒、胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。

　　二、发病机制

　　维生素A即视黄醇，视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物。维生素A可氧化为视黄醛(维生素A醛)，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。其主要氧化代谢产物是视黄酸(维生素A酸)。能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。

　　胡萝卜素主要来源于植物性食物，如胡萝卜、红薯、黄色南瓜、深绿叶蔬菜、黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，鱼肝油中维生素A浓度特别高。

　　酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用，使维生素A转变为视黄醛减少。锌缺乏常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用。慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加。长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过肠道，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。

二、维生素A缺乏神经病有哪些症状

　　一、症状

　　维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化，视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要。维生素A亦为生长、生殖及维持生命所必需。

　　维生素A缺乏可分为两类：

　　长期严重维生素A缺乏，患者除出现夜盲症外，上皮细胞过度角化，出现一系列影响上皮组织正常发育的症状，如皮肤干燥、眼结膜干燥，严重者角膜干燥(干眼病)。球结膜颞侧有Bitot斑形成，是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现。据世界卫生组织1994年估计，全球280万0～4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家，维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺、涎腺及胃腺等分泌功能下降。

　　β-胡萝卜素及富含维生素A的食物摄入减少，可能与上皮癌特别是吸烟者肺癌的患病率增加有关。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等，婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。

　　维生素A过多症：常在过量摄入动物肝脏、鱼肝油、含维生素A的糖果或药片后发病，表现为头痛、嗜睡、恶心、呕吐、全身无力及皮肤干燥等症状。

　　二、诊断

　　用免疫分析法检测血清中维生素A(正常30～65?g/dl)含量，有助于确诊。

三、维生素A缺乏神经病西医治疗方法

　　维生素A缺乏一旦确诊，可以短期内应用大剂量维生素A治疗，并去除可能的病因。每4～6个月注射一次大剂量维生素A 5万～10万U能够很好地耐受，疗效较好。在确定维生素A缺乏的地区，国际通常采用普遍服用大剂量维生素A胶囊的方法。推荐服用剂量为：小于6个月的婴儿服用5万U维生素A一次;6～12个月婴儿服用10万U维生素A一次;大于12个月的儿童，每4～6个月服用20万U的维生素A。

　　儿童大剂量服用维生素A会出现恶心、头痛、呕吐等副作用，但副作用时间短暂，一般不超过24h。已有数十个发展中国家实施对儿童、孕妇普遍补充维生素A，并取得显著效果。我国也已在40个贫困县对6～36个月儿童采用大剂量维生素A补充行动，至今未发现明显副作用症状的出现。

　　实施系统性预防计划有助于解决发展中国家维生素A缺乏引起的广泛眼部问题，强化食物是纠正维生素A缺乏的直接有效而稳妥的途径。目前强化维生素A的食品有小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。我国应在西部地区农村的面粉中强化维生素A，以改善我国边远地区维生素A缺乏状况。