2017-04-24 10:09 来源:网友分享
一、护理:
密切观察病情,室内应保持空气流通,对长期卧床的患者应经常给予翻身、拍背,保持呼吸道通畅。加强气道湿化的局部灌注,清除呼吸道分泌物已成为防止肺部感染, 注意避免增加患者心脏负担的因素,如激动、兴奋、不安等,消除恐惧心理。注意患者大便通畅,如有便秘,可使用开赛露。保证营养的摄入。
二、病因
(一)病原菌
感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。
(二)宿主因素
原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的,与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低,中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低,心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐,该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期,白细胞计数可明显减少,其中多形核白细胞可降至20%,并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μ。但通常可在1~4小时内很快逆转,白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。尿液分析可发现尿路,特别是插导尿管的尿路是感染源。
早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒,这也是对乳酸血症的代偿。血清碳酸氢钠通常降低,而血清和血中的乳酸增高。随着休克的进展,代谢性酸中毒随之发生,早期呼吸衰竭可导致低氧血症,氧分压(PO2 )<70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐。由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。
早期症状: 初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的:心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低,皮肤温暖而干燥。
晚期症状: 心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态,这通常见于脓毒性休克的后期
相关症状: 低氧血症 毒血症 呼吸衰竭 肛管括约肌横断 脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的:心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低,皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态,这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的,与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低,中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐,该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期,白细胞计数可明显减少,其中多形核白细胞可降至20%,并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转,白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。
早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒,这也是对乳酸血症的代偿。血清碳酸氢钠通常降低,而血清和血中的乳酸增高,随着休克的进展,代谢性酸中毒随之发生,早期呼吸衰竭可导致低氧血症,氧分压(PO2 )<70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐,由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。
除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。
1.病因治疗
在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
2.抗休克治疗
(1)补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。
(2)纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。
(3)血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。
(4)维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用;②维持呼吸功能、防治ARDS;③肾功能的维护;④脑水肿的防治;⑤DIC的治疗;⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂;⑦其他辅助性治疗。
温馨提示:
预防意外损伤,对于烦躁或神志不清的病人,应加床旁护栏,以防坠床;必要时,四肢以约束带固定于床旁。