感染性休克是怎么回事 感染性休克要做的检查项目

一、感染性休克疾病的病因

　　(一)病原菌

　　感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。

　　(二)宿主因素

　　原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

　　(三)特殊类型的感染性休克

　　中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

　　1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。

　　首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。

二、感染性休克的症状

　　一、症状：

　　脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。

　　脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%，并且以幼稚型白细胞占优势)。

　　早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )<70mmHg，心电图可见ST段压低，T波倒置，偶见房性或室性心律不齐，由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。

　　二、诊断：

　　根据临床表现、检查等即可做出诊断。

三、感染性休克应该做哪些检查

　　用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低，心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。

　　脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μ。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%，并且以幼稚型白细胞占优势)。尿液分析可发现尿路，特别是插导尿管的尿路是感染源。

　　早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿。血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高。随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )<70mmHg，心电图可见ST段压低，T波倒置，偶见房性或室性心律不齐。由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。

四、感染性休克怎样治疗

　　脓毒性休克的总体死亡率为25%~90%，预后差的多数因未能及时治疗之故。一旦发生严重的乳酸中毒并伴有失代偿性代谢性酸中毒，特别是伴多脏器衰竭时，即使给予治疗，脓毒性休克往往已不可逆转。

　　应将脓毒性休克病人置于重症监护室治疗，严密监测下列指标：血压，动脉和静脉血pH，动脉血气分析，血乳酸水平，肾功能，电解质水平，可能的话测组织二氧化碳分压(PCO2 )。一般不主张作动脉内插管，但当休克的鉴别诊断有困难时可考虑作。皮肤血管收缩提示周围血管有阻力，但不能精确反映流入肾，脑或肠的血流，因此应测排尿量，通常用内置导尿管测，作为内脏血流量和内脏血流灌注的一个指标。

　　应测中心静脉压和肺动脉压.输液应直至中心静脉压达10~12cmH2 O或肺动脉楔压达12~15mmHg。伴有低血压的少尿不是大量补液的禁忌证，所需补液量常远不足正常血容量，在数小时内可补10L。肺动脉闭塞压可能是估计左心室功能限止和输液过多所致的早期肺水肿最好的指标。

　　应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。 在获取用于革兰氏染色和血培养的血液，体液或伤口标本后，可开始肠外途径给抗生素，立即凭经验给予治疗十分重要，抗生素的选择可根据以前原发感染部位培养的结果或原发感染的临床情况考虑决定。

　　早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松，若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定);若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素;感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。大剂量单一用药，如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注500mg，可能有效，但不作推荐。若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌，则必须用万古霉素。一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整。抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。脓毒性休克患者若在血容量上升脉动脉楔压到达15~18mmHg后，仍为低血压者，可给多巴胺以升高血压，至少要使平均血压达到60mmHg。若多巴胺剂量超过20μg/(kg.min)，其他升压药如典型的去甲基肾上腺素可给予以便使平均血压维持在60mmHg。但升压药，包括大剂量多巴胺和去甲基肾上腺素，因可使血管收缩而产生一定的危险性。此外，这些药物在改善存活率中的确切作用尚未证实。脓液必须引流，异物和坏死组织必须清除，否则尽管用抗生素治疗，仍难逃不良预后。常需作急诊手术以引流脓肿，切除感染的组织，如梗死的肠段，炎症的胆囊，感染的子宫或肾盂肾炎。病人的病情虽然严重，但若脓毒灶不切除或引流，还可继续恶化。