2016-11-05 15:47 来源:网友分享
1、甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿 病因尚未完全阐明。近代研究证明本病是在遗传基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。
结节性毒性甲状腺肿 又称Plummer病。其病因同Graves病。甲状腺呈结节状增生,某些可发展为腺瘤。有人认为结节可有“自主”性功能亢进所致。
碘甲亢 一般发生在预防碘缺乏而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物治疗之后,在防治碘缺乏性疾病同时,增加甲亢的发病率。黎巴嫩报告自1995年全民统一碘化食盐补碘后,甲亢病人增加2~6倍,年发病率由0.02%增加至0.07%。高碘直接导致甲状腺细胞的损害,可诱导遗传易感性个体发生甲亢。
2、垂体性甲亢
TSH增高型甲亢 又称TSH毒症。血T3、T4及TSH均增高,垂体肿瘤,垂体前叶有缺陷,选择性垂体无反应是本病的病因。
.T3 T4毒症甲亢 仅有血T3增高,而血T4正常或是仅有血T4增高,而血T3正常。目前认为T3毒症、T4毒症均不是独立疾病,而是甲亢某些阶段可表现单纯血T3高或血T4高,或是治疗后在恢复过程中出现上述结果。另外总T3或总T4高不一定是甲亢,应查游离T3(FT3)及游离T4(FT4),若有增高才能诊断甲亢。
3、伴肿瘤甲亢
甲状腺肿瘤引致甲亢 肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取碘及分泌甲状腺激素的功能而引致甲亢。
4、暂时性甲亢
亚急性甲状腺炎引致甲亢 由于甲状腺组织被炎症破坏,储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中,出现暂时性甲亢。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病) 引致甲亢亦系甲状腺自身免疫性疾病。当甲状腺组织受损,滤泡破裂而释放出甲状腺激素时,可出现甲亢症状,但是甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润,腺上皮萎缩及纤维增生,最后出现甲状腺功能低下(甲低)表现,所以这种甲亢也是暂时性的,或称假性甲亢。
医源性甲亢 有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转,因此服用过多甲状腺片,以致使患儿出现消瘦、心悸、出汗等甲亢表现。服用碳酸锂亦可引致甲亢,其机制与碘化物所致甲亢者相似:因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象,结果引起甲亢。
5、甲亢合并他内分泌疾病或自身免疫性疾病
如多内分泌腺体自身免疫综合征,可合并特发性艾迪生病、甲状旁腺功能低下、糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、红斑性狼疮、类风湿性关节炎等。还可见于Down综合征及多发性骨纤维性结构发育不良。
1.甲状腺异常
多有呈弥漫性对称性,质地柔软,表面光滑,边界清楚的甲状腺肿大,尤其在女性。结节性肿大者可扪及大小不一、质硬、可呈单结节或多结节性肿大,甲状腺的血管征是甲状腺区的收缩期细震颤与收缩期杂音,主要见于重症患者。
甲状腺肿大:基础代谢率增加 如消瘦、多汗、怕热、低热、食欲增加、大便次数增多、睡眠障碍、倦怠无力。
2.眼部变化
眼征是甲亢特有表现,亦可无突眼(占30~50%)。眼皮有色素沉着,可有眼肌麻痹等。
(1)良性突眼
患者往往无症状,一般突眼度均<18mm常做凝视状,不常瞬目,上眼睑挛缩,眼向下看时上眼睑不能随眼球立即下落,上眼睑外翻困难,眼裂增宽,眼睑水肿。此类突眼预后良好,治疗效果好。
(2)恶性突眼
患者常有显著的眼部症状,如怕光,复视、视力减退、异物感,眼球活动度受限,甚至固定。眼球突出较明显,一般突眼度均>18mm,眼睑不能闭合,结膜与角膜充血、水肿,感染,导致结膜炎、角膜炎、全眼球炎,以致失明。少数病人的突眼为进行性加重,若不给予有效的治疗可致失明。
3.胃肠系统
食欲亢强,食量与餐次增多,但体重却明显减轻。少数年轻患者也可食量明显增大,而保持体重不变。腹泻,便次增多,大便呈糊状,含较多不消化食物。有时脂肪消化吸收不良则呈脂肪痢。由于营养障碍与过多甲状腺素的毒性作用,使肝脏轻度肿大,偶见黄疸。
4.心血管系统
以早搏较为常见。心悸气急,活动后加重。严重病例可出现心律失常,心房颤动。查体可发现心动过速,每分钟可至90~130次,睡眠时脉率仍可每分钟80次以上,且脉搏洪大有力。血压可呈收缩性高血压,可见毛细血管搏动,触诊有水冲脉。
5.神经肌肉系统
累及近侧大肌肉和肩或髋带肌群,呈进行性肌无力,可发生言语与吞咽困难,并可导致呼吸肌麻痹,也可与甲亢危象同时发生。患者普遍表现肌无力,倦怠,手震颤,腱反射亢强。在儿童可出现舞蹈手足徐动症。
精神行为方面:易怒,好与人争吵,注意力焕散,学习效率减低,神经质,焦虑,失眠,猜疑等。偶则可出现幻觉,躁狂或抑郁状态。
6.其他
可有青春期性发育缓慢,无月经来潮或是睾丸发育,骨质疏松可伴有骨痛,大便次数增多,血象异常,胫前粘液性水肿,指端皮肤粗厚,指(趾)增大,末端指(趾)肥大呈杵状等。
1.一般治疗
在疾病期间应注意休息,解除精神紧张和负担、避免情绪波动,在读学生免修体育课。避免外来的刺激和压力,饮食应富有蛋白质、糖类及维生素等。
2.甲巯咪唑(又称他巴唑)
本药能阻抑碘与酪氨酸结合,抑制甲状腺激素的合成,口服后奏效快而作用时间较长(半衰期为6~8h),可按每天0.4~0.6mg/kg,分2或3次口服。用药1~3个月后病情基本得到控制,心率降到80~90次/min,血T3、T4亦降到正常时可减量1/3~1/2,如仍稳定,逐步减至维持量,一般用药2~3年为宜。少数小儿用药后可能发生暂时性白细胞减少症或皮疹,停药即消失,严重者可发生粒细胞减少、肝损害、肾小球肾炎、脉管炎等,虽属罕见,在使用中仍须仔细观察。粒细胞缺乏症多发生在服药开始几周或几个月,常伴有发热,故在治疗最初期间,应经常复查血常规,一旦白细胞低于4?109/L,应减少或停服抗甲状腺药物,并给予升白细胞药物(如鲨肝醇、利血生、莫拉司亭等)治疗。皮疹一般经抗过敏药,如苯海拉明、氯苯那敏(扑尔敏)、阿司咪唑(息斯敏)等治疗可好转,严重的皮疹可试用糖皮质激素。突眼严重者可加服泼尼松1mg/(kg?d),配合氯化钾服用1~2个月。最初每月查白细胞及血T3、T41次,3个月后改为每2~3个月1次。应该特别警惕出现剥脱性皮炎、中毒性肝炎等,一旦出现应停药抢救。
3. 丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶
300~450mg/d,甲巯咪唑或卡比马唑:30~40 mg/d,分2~3次口服。至症状缓解或T3、 T4恢复正常时即可减量。每2~4周减量1次,丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶每次减50~100 mg/d,甲巯咪唑或卡比马唑每次减5~10 mg/d,待症状完全消除,体征明显好转后再减至最小维持量。丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶50~100 mg/d,甲巯咪唑或卡比马唑5~10 mg/d,维持1.5~2年,必要时还可以在停药前将维持量减半。疗程中除非有较严重的反应,一般不宜中断,并定期随访疗效。
4.有交感神经兴奋
心动过速者可用普萘洛尔(心得安)、利舍平等;如失眠可给地西泮(安定)、氯氮革(利眠宁)。
普萘洛尔,减轻交感神经过度兴奋所致的心率快、多汗、震颤等症状,用量为每天1~2mg/kg,分3次口服。
5.预防突眼恶化
突眼严重者一般不宜行手术治疗和放射性131碘治疗。比较安全的是用抗甲状腺药物控制甲亢辅以必要的其他的治疗措施
强的松10~40mg,每日3次,对早期病例有一定疗效,症状好转后可逐渐减量并改用维持量,每日5~20mg,也可隔日给最小剂量,最后停用。其它免疫抑制剂,如环胞霉素A,环磷酰胺,苯丁酸氮芥(瘤可宁,CB1348),6-MP等均可试用。
甲状腺粉(片) 治疗过程中若出现甲低、甲状腺肿大或者突眼更明显者,应加服甲状腺粉(片)20~40mg/d,并酌情减少甲巯咪唑(他巴唑)用量。
6.手术
对有药物过敏、粒细胞减少、甲状腺肿瘤、甲状腺明显肿大且服药后缩小不明显,服药后复发不愈者等,则有甲状腺手术切除治疗适应证。术前应用抗甲状腺药物2~3个月使甲状腺功能正常。术前服碘/碘化钾(复方碘溶液)1~2周防止术中出血。自术前4天至术后7天,口服普萘洛尔(心得安)1~2mg/kg,每6小时1次。手术后甲低发生率为50%,少数出现暂时性或永久性甲状旁腺功能减低。术后并发症有:暂时性或永久性甲状旁腺功能减低,暂时性甲低可在术后2个月内出现,永久性甲低多在术后半年出现。出现甲低应服甲状腺片。
7.131I治疗
目前多先用口服药治疗,至17~20岁后才用此法。131I治疗后甲状腺可缩小35%~54%,治疗后甲状腺局部可感疼痛数日。远期甲低发生率甚高,按年累计可达92%。治疗前亦应先服口服药,使甲状腺功能正常,给131I前几天停用口服药,131I剂量应由有经验的医师掌握,病情仍未控制者可加用普萘洛尔。禁忌证为甲状腺严重肿大及慢性淋巴细胞性甲状腺炎致甲亢。
主要控制含碘的食物的摄入。
补充足够的热量和营养,如碳水化合物、蛋白质和B族维生素。谷类是维生素B1最主要来源,其他如肉制品类、乳制品、豆制品也是其重要来源。
●注意休息,避免熬夜,保持良好的心态,积极配合治疗。
● 购买无碘盐(若使用碘盐烧菜时先放盐在热油中炒以助碘挥发),不吃含碘量较高的食物包括各种海产品,如海带、紫菜、淡菜、海鱼、蛤类、虾、发菜等。同时还应注意避免用含碘的中草药,如牡蛎、海藻、昆布、丹参等。造影剂(含碘)、消毒剂碘伏及某些药物如胺碘酮也应该避免。另外沿海地区的土壤和空气中含碘较高,尽量少去。
●少吃对中枢神经系统有兴奋作用的温热、刺激性的食物和饮料,如过于辛辣的食物、浓茶、咖啡等,饮酒可引起体内乳酸堆积,导致糖代谢障碍而诱发低钾也应注意。
●适当多饮水,及时补充因多汗而丢失的水分;适当控制膳食纤维,如过多供给富含纤维素的食品会加重排便次数,甚至腹泻。