2017-02-03 11:12 来源:网友分享
1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血,约半数脑出血由高血压所致。老年人高血压是脑出血的最主要病因。对于65岁以上的老年人,抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。长期高血压可引起脑内小动脉病变,如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂,血液进入脑组织形成血肿。另外,高血压可引起小血管痉挛,导致远端缺氧和坏死、血栓形成,斑点状出血及脑水肿,出血可融合成片状,这可能是高血压脑病引起出血的机制。解剖因素在高血压性脑出血中也起作用:脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱;随年龄增长,深穿支动脉变得弯曲,呈螺旋状,易受高血压的冲击,成为脑出血的好发部位,尤其是豆纹动脉。
2.脑淀粉样血管病(CAA)CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病,脑出血是CAA最常伴随的表现。淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜,损害血管,引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎,导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成,易于出血。估计大于60岁的脑出血病人中,15%由CAA引起,大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起,在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中,CAA引起的脑出血更常见。(Moyamoya)、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。
1.意识改变半数患者有不同程度的意识障碍,表现为嗜睡、昏睡和昏迷,重症者可在发病后数分钟内意识模糊或昏迷:意识障碍是颅内出血最突出的症状,也是判断预后的主要指标。位于皮质和基底节区外侧的少量出血,出现意识障碍较少,而位于基底节区内侧、丘脑和脑干的较大量出血,因出现脑水肿和影响网状系统,容易出现意识障碍。患者有意识障碍时,多伴有尿失禁或尿潴留。
2.头痛、恶心、呕吐有40%~50%的患者出现头痛、恶心和呕吐,常为首发症状。开始表现为病灶同侧剧烈头痛,颅内压增高时为全头痛,伴有喷射样呕吐,转头和翻身时更易发生。有视乳头水肿。发病后期有水、电解质和酸碱平衡紊乱,呕吐更加频繁,病情危重者,下丘脑受损,呕吐物为咖啡色。
3.呼吸、血压和心率由于呼吸中枢受损、脑水肿等原因,可出现呼吸功能的变化,表现为过度换气、潮式呼吸和不规则呼吸等。大多数患者有血压升高和心率加快,当出现心动过缓时,应警惕颅内压增高较严重。90%的患者血压升高,且升高的程度相当大。
4.癫痫发作有6%一7%的患者有癫痫发作,大多出现在出血后数小时内,小部分患者是首发症状,可表现为大发作或局灶性发作,脑叶出血比深部出血多见。病情严重者会出现癫痫持续状态,癫痫发作使病情进一步恶化。
1、脑脊液检查由于现代影像诊断技术的发展和应用,诊断明确者,一般不做脑脊液检查,以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时,腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿,颅内压力一般较高,80%患者在发病6h后,由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色,少数脑脊液清亮,因此,腰穿脑脊液清亮时,不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压,有颅内压增高或有脑疝的可能时,应禁忌做腰穿。
2、血常规、尿常规和血糖重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高,应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高,预后越差。
治疗原则:第一步保持安静,密切观察生命体征,确保生命体征平稳;控制高血压;保护气道和保持气道畅通(最好的办法是尽早气管插管)。第二步是评估神经功能缺失的严重程度、出血部位、出血原因,进行头部CT扫描,完善临床资料。第三步是控制增加出血的高危因素。
1.一般治疗
患者卧床,保持安静。重症需严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物;必要时吸氧,保持动脉血氧饱和度在90%以上;如缺氧难以纠正或出现呼吸衰竭,可用呼吸机辅助呼吸。并发消化道出血者宜禁食24~48小时之后再放置胃管。
2.控制出血
(1)对抗抗凝药物引起的出血:若患者因服用华法林而导致脑出血,可首选肌注或静脉注射维生素K1,剂量为10~40mg,以纠正增高的INR。可配合用新鲜冰冻血清来及时、快速地对抗凝血功能异常,常用剂量为15~20ml/kg。若为肝素引起的脑出血,用硫酸鱼精蛋白对抗肝素的抗凝作用,以纠正APTT。鱼精蛋白用量要综合考虑肝
温馨提示:
生活要有规律老人可以适当做一些力所能及的劳动,但不可过于劳累。控制高血压。