心房内传导阻滞的病因是什么 怎么治疗心房内传导阻滞

一、心房内传导阻滞的病因

　　完全性心房内传导阻滞的发生机制 完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性，即传入、传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多。阻滞圈外的正常窦性心律（或异位房性心律）也可发生变化。阻滞圈内外的两个节奏点互不影响，形成了完全性阻滞性房性脱节。因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适。根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动、心房颤动、房性心动过速等；②房性异位心律伴孤立的心房扑动、心房颤动、房性心动过速等。

　　窦-室传导的发生机制 心房肌广泛性电麻痹，心房肌失去兴奋性、传导性，而窦房结、结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性。窦性激动可直接沿结间束、房室传导束下传至心室，与心房肌无关。

二、心房内传导阻滞的诊断

　　1.间歇性不完全性房内传导阻滞与下列情况的鉴别诊断

　　（1）P波电交替：P-R间期一致，没有P波极性或方向性改变。P波呈交替性改变，无过渡型P波。

　　（2）游走心律：P-R间期多不一致，常有P波极性及方向性改变。P波变化呈渐变特点，有过渡型P波。而间歇性房内阻滞时P-R间期多一致，很少有P波极性或方向性改变，P波变化常为突然变化，很少有过渡型P波出现。但在结间束二度Ⅰ型文氏阻滞时可出现。

　　（3）心房梗死：①P波高大畸形，其部分原因为房内传导障碍所致；②P-R段抬高或降低；③常可出现房性心律失常。

　　（4）房内差异性传导：常见于各类期前收缩或并行心律后的一个或数个窦性P波形态发生改变。此可称为钟氏现象。

　　2.完全性房内传导阻滞的鉴别诊断

　　（1）首先排除各种可能的伪差、干扰。例如人工伪差、肌电干扰等：可通过用不同心电图机，在不同时间、不同条件下反复检测。尤其应排除呼吸肌肌电的伪差，可通过屏气试验，如异位小Pˊ波仍存在时即可排除肌电伪差。

　　（2）与房性心律鉴别：房性并行心律时，房性异位起搏点只存在保护性传入阻滞，而无完全性传出阻滞。所以，可激动整个心房，产生异位P波，可传入心室产生QRS波，或者与窦性激动相遇产生干扰，形成房性融合波，并常有心室夺获。房性并行心律的P波，较窦性P波稍大或等大；心房分离的P波小儿不易看清。房性并行心律P-P较恒定。房性并行心律经迷走神经刺激术，可使并行心律减慢，而对心房分离则无影响。

三、心房内传导阻滞的治疗

　　1.不完全性心房内传导阻滞 本身无特殊治疗方法，主要针对原发病治疗，心力衰竭时应及时纠正。

　　2.完全性房内传导阻滞的治疗 主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器。

　　3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导的治疗 应积极进行抢救，治疗引起高血钾的原发疾病。

　　（1）病因治疗：导致高血钾的病因主要有各种原因引起的肾功能减退或肾功能衰竭、尿毒症、糖尿病肾病、溶血性疾病、大量输血、高血容量休克、大面积烧伤、挤压伤、各种原因的代谢性酸中毒等。积极治疗原发病促使血钾下降。

　　（2）高血钾的治疗：

　　①10%葡萄糖酸钙10ml,静脉缓慢注射。

　　②呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸钠）等快速排钾利尿药，可酌情同时给盐皮质类固醇。

　　③50%葡萄糖60ml，加入胰岛素10U，静脉缓注。

　　④高渗碱性溶液，如4%碳酸氢钠液40ml或11.2%乳酸钠20～40ml静脉缓慢注射。

　　⑤可行腹膜透析或血液透析。

　　⑥治疗中应检测血钾及心电图。

四、心房内传导阻滞的症状

　　1.不完全性心房内传导阻滞 虽无血流动力学上的意义，但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史，40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷、气促、心跳不齐等症状。

　　2.完全性心房内传导阻滞 即心房分离，多见于器质性心脏病病情危重期，也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒、尿毒症和药物（如服用胺碘酮）影响也可见到。多表现为原发疾病的临床表现。

　　3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导 都是由于高血钾引起，只是后者为心房肌广泛的电麻痹，心房肌失去兴奋性和传导性，而窦房结、结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，可将窦性激动下传心室；而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性，表现为窦性停搏。当窦性停搏时间长，可引起头晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者，可致猝死。