甲状腺功能减退性心肌病的饮食禁忌有哪些 哪些是甲状腺功能减退性心肌病的症状

一、甲状腺功能减退性心肌病有哪些饮食禁忌

　　对于甲减心肌病患者不能食用如下食物

　　1. 不能食用加重甲状腺疾病的食物如：公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼(雄鱼)、鲢鱼等。

　　2、不能食用刺激性大的食物：如酒类、辣椒、花椒、大蒜。

　　3、不能食用含碘多的食物及药物：如海带、紫菜、海鲜等海产品。

　　4、不食用可能会使甲状腺肿大大的食物：包心菜、香菜、花生、豆子、马铃薯。

　　5. 不饮浓茶，咖啡等以减轻心脏负担。

　　6.不吃含饱和脂肪酸的食物，如肥肉，动物油，椰子油、可可油、棕榈油，减少心血管的内膜厚度增加风险。

　　7. 不吃动物肝脏。

　　总之，患有甲状腺功能减退性心肌病的患者在饮食上一方面必须做到不要食用对甲状腺有不好影响的食物，同时还要不食用加重心血管系统疾病的食物，另一方面，又要均衡营养，饮食中控钠盐摄入量，注意钠、钾平衡，保持低盐饮食。多吃水果，蔬菜，多吃含维生素C高，蛋白质含量高的食物，保证心肌营养的供给。只有科学均衡的饮食，才能更有利于甲减心肌病的治疗。

二、甲状腺功能减退性心肌病的症状表现

　　1.甲减性心脏病

　　甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。

　　2.甲减性心律失常

　　由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见，但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道一度房室传导阻滞患者，可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺片治疗可逆转而消失。

　　3.甲减性心包积液

　　甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积，导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是：

　　①中老年女性多见。

　　②心率缓慢，一般无奇脉(脉搏在吸气时弱，呼气时强)，即使有大量积液(一般多为300～600ml)，心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2 -ATP酶降低有关，导致心肌收缩力下降。

　　③静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。

　　④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。

　　⑤很少发生心包摩擦音。

　　⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。

　　⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现，对T4治疗反应好。

三、甲状腺功能减退性心肌病的检查

　　甲状腺功能减退性心肌病的检查

　　血清T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常，进一步采用促甲状腺激素释放激素兴奋试验。若TSH升高，为下丘脑性甲减;若TSH无反应，则为垂体性甲减。心功能检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长，射血前期(PEP)延长，射血前期与左室射血时间比率(PEP/LVET)增加。

　　1.心电图

　　心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。

　　2.胸部X线片

　　平片显示心影普遍性扩大，透视下可见心脏搏动迟钝，幅度小。

　　3.超声心动图

　　除检出心包积液外，尚有心肌肥厚征象(心肌假性肥大所致)，部分病例甚至表现为非对称性室间隔肥厚而误诊为原发性肥厚型心肌病。

四、甲状腺功能减退性心肌病的病因

　　一、发病原因 按病因甲减可分为：

　　1.原发性甲减 系甲状腺自身病变引起的甲减。

　　2.继发性甲减 包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。

　　二、发病机制

　　甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。

　　心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。