伤寒杆菌是什么 伤寒杆菌有哪些治疗方案

一、伤寒杆菌中医学定义

　　广义伤寒是一切外感热病的总称。狭义伤寒是外感风寒之邪，感而即发的疾病。《素问·热论》说:"今夫热病者，皆伤寒之类也。"指的是广义伤寒。

　　《难经·五十八难》:"伤寒有五，有中风，有伤寒，有湿温，有热病，有温病。"其"伤寒有五"之伤寒为广义伤寒，五种之中的伤寒为狭义伤寒。

　　有关伤寒的记载，始见于《内经·素问》。继后，《难经》明确指出，伤寒的涵义有广有狭，广义伤寒包括狭义伤寒以及中风(感受风邪所致的外感病，不同于杂病中风)、温病、热病、湿温等疾病，即以伤寒名称兼赅风、湿、热等病邪所致的多种外感疾病。汉代张仲景"勤求古训，博采众方"，以六经证治为纲要，撰写了《伤寒论》一书，使中医学理法方药得到和谐统一，从而奠定了辨证论治的基础，无论对外感热病和其他系统疾病，都有重要的指导意义。伤寒的致病因素包括外因、内因。广义伤寒各种疾病的外因为风、寒、暑、湿、燥、火六淫之邪;狭义伤寒由冬令感受风寒所致。伤寒发病的内因为正气虚亏，如果素体虚弱，或劳倦饥饿，起居失常，寒温不适，房事不节，均可导致正气虚亏，易被外邪侵犯成病。

二、伤寒杆菌病理病因

　　伤寒杆菌属沙门氏菌属，革兰染色阴性，呈短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼，在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。伤寒杆菌的菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原能使人体产生相应的抗体。由于O及H抗原的抗原性较强，故可用于血清凝集试验(肥达反应，Widal reaction)，以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助临床诊断。菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要因素。利用沙门菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法扩增进行分子杂交，可以检出3~300活菌细胞，达到敏感和特异的效果。

　　伤寒和带菌者是本病的传染源。病菌随粪便和尿排出体外，通过污染饮水和食物，经口感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。

　　伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。

　　伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结(图18-19)。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。

　　肠道病变

　　以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可以下四期，每期约1周。

　　(1)髓样肿胀期:在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起(图18-20)。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

　　(2)坏死期:从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

　　(3)溃疡期:一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。(图18-21)溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

　　(4)愈合期:相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

　　由于上述肠道病变，临床上每有食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3~5周阳性率最高可达85%。

　　由于临床早期应用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病变极不典型。

　　其他单核吞噬细胞系统的病变

　　(1)肠系膜淋巴结:回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

　　(2)脾:中度肿大，约为正常的2~3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。

　　(3)肝:肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。

　　(4)骨髓:也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%，较血培养为高。

　　其他脏器的病变

　　(1)胆囊:虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

　　(2)心肌:心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。

　　(3)肾:肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白(IgG，IgM)及补体(C3)沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3~4周的阳性率约为25%。

　　(4)皮肤:部分患者在病程第7~13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2~4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。

　　(5)肌肉:膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。

三、如何治疗伤寒杆菌

　　治疗

　　病原治疗:选用适当抗菌素。

　　(1)对非耐药菌株感染、血象、肝、肾功能正常者，可选用:氯霉素，复方新诺明、丁胺卡那霉素、氨苄青霉素、氟啶酸和其他辅助药物。

　　(2)对耐药菌株感染、血象、肝、肾功能正常者，可选用:氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、氟啶酸或氟秦酸、头孢三秦、头孢他定和其他辅助药物。

　　(3)对妊娠合并伤寒，小儿伤寒，血象低，肝、肾功能不良者，可选用:氨辩青霉素、头孢三秦、头孢他定和其他辅助药物。

　　(4)对伤寒并发肠出血或肠穿孔者，应联用抗生素，加强对症支援等综合治疗。

　　(5)对慢性带菌者:应选用有效抗菌药联用，药量足、疗程长，有并存症者应用特需药物进行治疗。

　　预防

　　1.患病时首先要隔离，注意休息，严格卧床，排泄物应彻底消毒。

　　2.注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状的变化。注意保持患者的口腔和皮肤卫生。

　　3.高热时可用冰敷、酒精等物理降温方式，不应用大量退热药，以免虚脱。

　　4.患者在体温正常的15天后，或5天做粪便培养一次，连续两次阴性，可以解除隔离。

　　5.患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品都需要消毒处理。带菌者应调离饮食服务工作岗位。

　　6.养成饭前便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶的习惯。

四、伤寒杆菌的一些并发症状

　　1.肠出血和肠穿孔均多发生于溃疡期。肠出血严重者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1%～5%.

　　2.支气管肺炎以小儿患者并发为多，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。

　　3.其他伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、脑膜、肾(肾实质及肾盂)，关节，但皆少见。胆囊的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出伤寒菌作为本病的传染源。

　　在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。