小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的饮食禁忌有哪些 怎样治疗小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎

一、哪些是小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的饮食禁忌

　　一、饮食：

　　多注意生活细节，多吃一些有营养的食物。

　　预防小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的预防

　　该病为自体免疫性疾病，近来利用各种检查手段，已能早期诊断，关键是临床医生应提高对此病的认识，减少误诊，漏诊，以及时正确治疗，防止不必要的手术，或发生并发症。

　　小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的并发症

　　如病程迁延发展，几年后可出现甲减，表现为甲状腺萎缩，黏液性水肿，心率缓慢，全身酸痛，乏力，不爱活动，皮肤粗厚等。

　　二、护理：

　　1、合理休息，病人可进行一般活动，但休息时可使基础代谢率降低，减少氧的消耗，因此，合理安排休息很有必要。

　　2、鼓励病人多饮水，多吃蔬菜、水果等富含维生素的食品。

　　3、饮食要给予高热量、高蛋白、富有营养、易消化的食物，以补充由于机体代谢亢进所消耗的热量。

二、治疗小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的方法

　　1、对只有甲状腺轻度肿大，无甲低症状及压迫症状、甲状腺功能正常者，可不用药物治疗，应定期复查。

　　2、如发生甲低者两次测血TSH增高则必须投用甲状腺粉(片)治疗，仍从少量开始，对3岁以上小儿药量不需增加太快，如果开始足量治疗往往造成甲亢。亦不应擅自停药，应根据复查甲状腺功能情况进行调整。临床甲状腺功能低下症状消失及甲状腺功能正常，可用维持量。目前，不主张用皮质醇制剂。伴有21-三体综合征和自身免疫性多腺体综合征，特别是胰岛素依赖型糖尿病，病人血中甲状腺抗体滴定度随CLT病情发展而增高。

　　3、出现甲亢症状而T3、T4正常者，予对症治疗，可口服普萘洛尔(心得安)10mg/次，3～4次/d，和短期应用解痛剂以减慢心率。

　　4、血T3、T4增高时应予抗甲状腺药物治疗，但他巴唑用量宜小，疗程宜短，约1~1.5年，定期查甲状腺功能以早期发现甲低的可能，且不宜行手术或使用131I治疗;多数并发甲低，应予甲状腺片，每日40~80mg，或优甲乐(L-T4)50~100μg，疗程2年。久治不愈者应B超检查甲状腺，出现萎缩者应终身治疗。

　　5、在甲状腺肿大明显，压迫症状显著，病情进展迅速的患者，可考虑使用肾上腺皮质激素，以期在短期内获得较好的疗效，可用强的松每日30mg，获效后即可递减，一般用药期为1~2个月，病情稳定后用甲状腺片维持。

三、小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的症状

　　多为缓慢发病，无特殊感觉，常因甲状腺肿大而就诊，病初期甲状腺常不同程度的呈弥漫性肿大，多右叶大于左叶，表面光滑，质地柔软，无结节，随病程延长甲状腺肿大明显，伴有结节，质地中等硬度或坚硬，无压痛，甲状腺功能正常，8%可引致甲亢，约60%病人出现甲低的症状，因滤泡上皮高度变性和纤维化而导致永久性甲低。

　　慢性淋巴性甲状腺炎，常常发生在其他自身免疫性疾病中，作为该病的一部分，称为自身免疫多腺体综合征，Carpente报道自身免疫性甲状腺疾病(CLT.Grave自发性黏液性水肿)合并Addison病和胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)，并指出这些受侵腺体，均有淋巴细胞浸润，常见于女性，女∶男之比约为2∶1，而Danmak研究提出这些病人与HLA-Bg(A1)型有关，在儿科中最常见的多腺体综合征为IDDM合并有自身免疫性甲状腺疾病，最常见为合并CLT甲状腺肿，甲状腺功能正常，甲状腺抗体阳性，对这类病人定期测定甲状腺功能和血中抗体水平极为重要。

　　也有报道自身免疫性甲状腺疾病伴恶性贫血和Cetrophie消化道炎症，Florida近来报道了88例成人甲状腺肿和甲状腺炎病人，发现血清中消化道壁细胞抗体为14%，均有恶性贫血，也有些患者自身免疫性甲状腺疾病患者伴有部分或全部脱发者。

四、小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因

　　1.遗传因素(30%)：

　　CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见，徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因，美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因，其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关，此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

　　2.免疫学因素(25%)：

　　免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚，目前多倾向于以下几种机制：

　　(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

　　(2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞，这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞，此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

　　(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

　　(4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

　　(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病，慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

　　3.环境因素(25%)：

　　感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素，Wenzel等用westernblotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

　　在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用，过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎，但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明，Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加，甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

　　4.细胞凋亡(5%)：

　　近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关，Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子(nervegrowthfactor，NGF)，肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)家族，由淋巴细胞表达，人的Fas基因位于第10对染色体上，Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族，Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达，Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡，Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制，有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关，细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡，可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一，Hammoned等的研究发现，CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病，多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加，同时，CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强，而Graves病，多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现，Dong(2002)等也在21例CLT患者中，发现38.1%的患者有Fas基因突变，除1例外，其他的Fas基因异常均为移码变异，基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失，虽然目前关于Fas和FasL在CLT中的作用仍存在许多争议，但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。