2018-10-02 08:11 来源:网友分享
据资料显示:70%的克罗恩病最终需要外科手术干预。克罗恩病的手术方式有肠段切除吻合、狭窄成形术,回肠造口转流,结肠造口、瘘管切除或修补,以及脓肿切开引流等等。克罗恩病的手术治疗常常仅是对其并发症进行处理,且术后疾病复发率相当高。一项对100例术后克罗恩病患者的研究显示,1年临床症状复发率为17%,3年为38%,5年为60%,约30%的患者在术后10年内需要再手术。那么,为什么克罗恩病术后复发率高?
现在对克罗恩病术后复发的机制仍不明确。粪流、肠道的连续性、遗传和免疫因素等均可能有作用。转流回肠造口可以有效治疗克罗恩结肠炎,而发生小肠克罗恩病的风险低。
有报道回结肠吻合上段进行回肠造口转流后6个月经内镜以及组织学检查无复发,而未行转流术者复发率高达71%;且回肠造口关闭6个月后所有患者均出现内镜下或者病理学的复发。
另有证据表明克罗恩病患者行回结肠切除术后,其“新末端回肠”菌落定植量增加。回结肠切除术后活检显示“新末端回肠”的细菌计数以及种类无论在克罗恩病患者还是对照组中均有明显增加,而回肠造口术后并无此类改变。
病例对照研究显示克罗恩病患者大肠埃希菌以及肠球菌数量较多,而对照组中则以双歧杆菌和瘤胃球菌(Ruminococci)为多。而早期复发与大肠埃希菌和类杆菌的计数较高有关,这类病人常可分离出梭杆菌。
对“为什么克罗恩病术后复发率高?”专家就讲到这,希望对大家认识此病有一定的帮助。拥有阳光的生活可谓是一种享受,不要因为这样那样的事情搅坏了享受阳光的心情,生活就要学会享受一些简单的幸福,这样才会过得更快乐。
病因尚未明,可能为多种致病因素的综合作用,与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时,患者的淋巴细胞具有毒性,能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。
(二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症,40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。
(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言,白种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因,为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞,在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组(有IBD 的德国病人及他们无病的父母)的病人,以及正常对照。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的,对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人,以及8%的对照。Hampe等人指出,突变少见,只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性,但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。
克罗恩病的病因和发病的机制,本篇内容就详细做了具体的介绍,相信对于很多的患者,也了解了这种病的病因,以及发病的机制,所以在了解以后为了能尽快得到有效治疗,那么一定要尽快的通过检查,通过治疗,让自己得到有效的康复。
克罗恩病是常见的一种炎症性肠病,在临床上的病理变化常分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和穿孔期,其危害是很大的。这种病很难治愈,且总是反复发作,让很多患者痛苦不已。那么,克罗恩病具体有哪些危害?
1、溃疡:早期浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟,沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。
2、卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩,使粘膜表面似卵石状。
3、肉芽肿:无干酩样变,有别于结核病。肠内肉芽肿系炎症刺激的反应,并非克罗恩病独有;且20%~30%病例并无肉芽肿形成,故不宜称为肉芽肿性肠炎。
4、瘘管和脓肿:肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡,使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀耽、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿,并形成内瘘管。如病变穿透肠壁,经腹壁或肛门周围组织而通向体外,即形成外瘘管。
克罗恩病目前没有传播的途径,也没有发现被传播了的患者,因此是不会传染的,克罗恩病这种疾病的诱因不是单一的,患者要及时的诊治,否则,将会带来严重的危害。
近年来,我国克罗恩病的发病率有明显上升趋势。在国外,这种疾病是一种比较常见的肠道疾病,发病率为十万分之六,而我国大概为十万分之二,这样算下来,每年我国就新增1万病例。
克罗恩病起初发病在消化道,常常与其他肠道疾病有相似之处。在一些小细节上克罗恩病会有所不同,比如右下腹或肚脐周围隐痛,排便次数多,还会有腹部包块、肠梗阻等现象。但是,由于克罗恩氏病临床表现多,在临床上误诊率较高。有时会被误诊为阑尾炎、肠息肉等。
目前还没有克罗恩病的诊断的金标准,在临床上多数都是先排除其他疾病,然后在大便培养、内镜检查、组织活检等辅助检查之后,综合分析才能下一个诊断。而很多医生对此病不了解,故克罗恩病在临床上的确有易被误诊的问题存在。
关于引起克罗恩病的特殊病因,有人认为是病毒、有人认为是细菌,但最终专家们也没有能够揪出元凶。目前普遍的观点认为,这个奇怪的疾病可能是综合因素的结果,比如遗传、免疫系统紊乱、饮食等。