脊髓缺血不用怕 用药治疗脊髓缺血的效果也是非常好的

一、脊髓缺血的发病原因

　　（一）发病原因
　　脊髓缺血可以发生在主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰，有时可由于主动脉粥样硬化，脊髓血管畸形，微栓塞，血管痉挛和供血不足引起，其他如梅毒性脊髓动脉炎，腰椎管狭窄，脊髓创伤，红细胞增多症，静脉血栓形成，全身疾病引起血压过低都可导致脊髓缺血。
　　（二）发病机制
　　脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害，国外学者在兔脊髓缺血模型研究中，发现受损神经元内有凋亡小体，提示凋亡促进神经细胞死亡。动脉硬化是脊髓缺血的重要原因。脊髓血管畸形也可导致脊髓缺血。微栓塞，血管痉挛和供血不足引起其他如梅毒性脊髓动脉炎、腰椎管狭窄、脊髓创伤、红细胞增多症、静脉血栓形成，全身疾病引起血压过低都可导致脊髓缺血。脊髓缺血也可以发生在主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰。

二、脊髓缺血的治疗用药

　　原则为保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，以及脊髓缺血后再灌注损伤的防护。
　　1.保证充足的全身血容量和维持稍高于正常水平的动脉压，是治疗脊髓缺血的前提，但应避免血压过高，以防发生脊髓内充血和出血。有报道纳络酮可升高血压和增加脊髓的血流，对脊髓有保护作用。
　　2.利用低温、糖皮质激素、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药等可提高脊髓对缺血的耐受性：
　　（1）动物实验表明，硬脊膜鞘内低温灌注和腹主动脉低温灌注对脊髓缺血有明显的保护作用。在32～34℃的亚低温状态下，脊髓的耗氧量和能量代谢均降低，并可避免心率失常，心跳骤停等严重并发症。
　　（2）大剂量糖皮质激素可改善损伤后脊髓血流和微血管灌注，从而促进脊髓功能恢复，其机制有待进一步研究，但甲泼尼松的疗效是肯定的。
　　（3）有研究认为，尼莫地平在改善脊髓血流的同时又能使动脉血压下降，因此主张尼莫地平与去甲肾上腺素合用。还有人认为，尼莫地平最佳用量为0.05mg/kg。但也有相反观点，认为尼莫地平对脊髓缺血后脊髓血供的改善和神经功能的恢复并无明显作用。有关尼莫地平的有效剂量及持续时间等还应继续探讨。
　　（4）Yum，Madden等研究发现，地佐环平（MK-801），LY233053，作为兴奋性氨基酸受体拮抗剂，在脊髓缺血后具有良好的保护作用。
　　3.预防脊髓缺血后再灌注损伤可应用自由基清除剂及免疫调节药。

三、脊髓缺血的临床表现和预后

　　临床表现
　　肢体远端无力与间歇性跛行为其特点。下肢无力在行走之后更加明显。查体可见膝腱反射亢进及锥体束征阳性。足背动脉可仍见搏动。休息或使用扩张血管药物可使无力缓解，阳性体征也可消失、病情继续发展可造成永久性损害，下肢无力不能缓解，并出现肌肉萎缩、共济失调、两点辨别感觉消失，严重者可有排尿困难。
　　预后
　　症状可为短暂性的，也可呈永久性的，严重者可呈进行性截瘫，产生感觉缺失平面及膀胱等括约肌功能障碍。
　　1.瘫痪肢体应早期作被动运动，以改善血液循环，保持关节活动度。防压疮，定时翻身、按摩受压部位，保持皮肤清洁。
　　2.防止呼吸道感染，注意保暖。
　　3.早期防治可导致脊髓缺血的疾病，如脊髓压迫症。
　　4.心理护理能改善患者心理状态，增强患者自信心。
　　5.适时合理的功能锻炼能够刺激、促进肌力的恢复。建议在康复治疗师的指导下进行系统的康复训练。同时，也可配合针灸等中医治疗。

四、脊髓缺血的诊断

　　诊断
　　根据间歇性下肢无力发作且伴有脊髓损害的症状，不难诊断为脊髓缺血，对于突然发生截瘫者，应详细询问病史，如发生在腹主动脉手术后，也不难确诊，缺血由于脊髓血管畸形所致者，应采用脊髓血管造影等方法来诊断。
　　鉴别诊断
　　1.栓塞性脉管炎
　　多见于中年男性，并无明显的周围动脉硬化，发作时足部及小腿部疼痛，伴有足部肤温降低，足背动脉搏动消失，足趾发绀，无脊髓损害的体征。
　　2.椎间盘突出症
　　椎间盘突出症亦可见间歇性跛行。其发病多与损伤相关。行走或长时间站立不动时易发，伴肌肉痉挛性疼痛，改变体位后可好转。X线可见椎间盘突出，椎管狭窄等相应表现。主要是脊髓外原发病表现，以及进行性截瘫卧床导致的继发性肺炎、压疮、尿路感染等。主要针对动脉硬化治疗。对于轻型病例，早期增强心脏输出功能和使用扩张血管药有助于症状的缓解；血压较低的患者可使用腹部束紧的办法，以改善脊髓血液循环。脊髓血管畸形的患者应尽早干预治疗。