2016-11-14 22:22 来源:网友分享
高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况,就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。
1.症状
高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状,最常见的症状是头痛,呕吐,嗜睡或烦躁不安,共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展,有人将高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。
(1)昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状,如剧烈头痛,进行性加重,显著心慌及气促,频繁呕吐,尿量减少,呼吸困难,精神萎靡,表情淡漠,反应迟钝,嗜睡或烦躁不安,随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。
(2)昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗,一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失,面色苍白,四肢发凉,发绀明显,剧烈呕吐,大小便失禁等。重症者可发生抽搐,心力衰竭,休克,肺水肿,严重感染和脑出血等,如不及时抢救,则预后不良。
2.体征
患者常有口唇发绀,心率增快。早期无特殊的神经系统体征,腱反射多数正常,瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常,单侧或双侧病理反射阳性,颈强直,瞳孔不等大,对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张,视网膜水肿,视盘水肿和出血。
检查
1.眼底检查
多数患者有不同程度的眼底改变,表现在静脉扩张,动静脉比例增高,点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、视盘水肿和出血。
2.实验室检查
腰穿显示脑脊液压力升高,血常规及血生化检查结果正常。
3.CT检查
多数患者可见不同程度和范围的弥漫性脑水肿表现:脑室、脑沟变窄使脑实质显得较为饱满,以胼胝体为中心,对称性分布的低密度影,少数无异常。
4.MRI(磁共振成像)检查
表现为双侧大脑半球白质对称性水肿,T1WI为低信号,T2WI为高信号,信号较均匀,边缘不清楚。
诊断
多见于迅速进入4000米以上高原者,因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍,有严重头痛,呕吐,嗜睡,共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可确诊。早期诊断十分重要,对那些急性高原病症状无法缓解且进行性加重者,应警惕高原脑水肿的发生。
该病多半发生在特高海拔地区,这些地区交通及医疗条件较差。因此,如何早期诊断及就地进行抢救非常重要。对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。
1.对症治疗
绝对卧床休息,保持呼吸道通畅,采用对症支持治疗。
2.氧疗
及时有效地改善脑组织缺氧是治疗的关键,应尽早给予高浓度高流量吸氧,有条件者更应该及早给予高压氧治疗,可扩大血氧有效扩散范围,迅速纠正脑缺氧状态,打断脑缺氧-脑水肿的恶性循环。
3.药物治疗
口服乙酰唑胺,静滴地塞米松,静滴20%甘露醇,呋塞米稀释于25%葡萄糖静注,可降低颅内压,改善脑循环。但要特别注意由于脱水和利尿过度引起的各种并发症。根据病情酌情选用皮质激素、脑保护剂等药物。
4.低温治疗
降温能减少脑血流量,降低脑代谢率,促进受伤细胞功能的恢复。可使用体表冰袋,冰帽或冰水灌肠等法降温。