2017-04-11 15:40 来源:网友分享
对于急性白血病能活多久这个问题,这是很难有一个明确的答案的,因为每个人和每个人都有不同的体质,身体的素质也不一样。所以要根据具体的情况具体的分析。在白血病的治疗是个系统的过程,由于涉及到很多因素,总的来说,治疗方法是否得当是关系白血病能活多久的最主要因素。如果是晚期白血病的患者常用的治疗方法有骨髓移植、化疗、生物调节剂治疗及中医药治疗。
急性白血病能活多久?如果晚期的白血病的患者已经难以耐受化疗。这个时候可以用生物免疫进行保守治疗,这种效果虽然没有短期效果的化疗明显,但是远期效果要好,所以在改善生存品质,延长生存期方面有明显的作用。
能活多久这个问题不能一概而论的,要和患者的年龄,体质,治疗的方法不同而不同,平时需要对患者的生活饮食、心理方面加以护理,减轻患者本人思想负担,对病情有一定的帮助。要保持良好的心理状态。
急性白血病是血液系统中的一种恶性疾病也可以称为血癌。白血病晚期患者的生存期有多长,这就主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。此外急性白血病能活多久也需要患者和家人的努力。
白血病晚期患者及家属应多了解白血病晚期的治疗知识,多和医生进行沟通,对白血病晚期生存期的延长有帮助。对于转移范围广,身体机能弱,已经难以耐受化疗的晚期白血病患者,可用生物免疫进行保守治疗。
注意事项:
白血病分为很多种,有急性和慢性之分,如果有的急性白血病自然病程为半年到1年,而有的白血病经过治疗,活10多年,20多年的也不少见。
1.血象
贫血和血小板减少极其常见(占75%~95%)半数AML患者白细胞数增高,多在10×10/L~100×10/L之间部分病例甚至>100×10/L。部分患者白细胞数可正常,少数患者(常为M3型或老年病例)白细胞数<4.0×10/L。部分患者血红蛋白低于正常值,甚至出现严重贫血,网织红细胞常减少。血小板数多数患者减少,少数正常或轻度增高。
2.骨髓象
多数患者高度增生,正常造血细胞被白血病细胞取代;少数患者骨髓增生低下,但原始细胞仍在30%以上。如胞浆内发现Auer小体,更有助于排除ALL而确诊为AML。
3.细胞组织化学染色
AML的不同亚型其细胞化学染色特点不尽相同,因此AML的细胞化学染色对该病的诊断十分重要。
4.染色体
80%~90%的儿童AML伴有染色体异常。其中约半数AML病例只以单独核型异常出现,其余伴有附加异常。采用高分辨技术,核型异常发现率高达90%以上。AML的染色体异常以结构畸变为主,高达39种之多,某些特殊的结构异常,如t(8;21)(q22;q22)、t(15;17)(q22;q21)和inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q11),与良好预后相关。
1.贫血
常是发病时的首发症状,苍白出现的早和严重,并呈进行性加重。贫血呈正细胞正色素,有时可见有核红细胞出现在外周。由贫血引起临床表现苍白、乏力、气促、耳鸣和食欲明显减退,严重贫血可导致贫血性心力衰竭。
2.出血
约60%的初诊AML有不同程度的出血,皮肤黏膜(鼻、口腔及牙龈)出血最常见,眼底、球结膜出血较易见,血尿较少见,但镜下血尿不易被发现,严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。M3型常合并严重的出血和DIC。
3.发热和感染
常有不规则发热,它可以是肿瘤性发热,但长时间,持续38℃以上的发热常提示有感染存在,感染可发生在体表、体内任何部位。
4.白血病细胞浸润表现
AML髓外浸润可发生在本病各亚型。
(1)皮肤浸润M4型、M5型多发生小婴儿伴高白细胞、皮肤浸润及伴CNSL。外观呈斑丘疹、结节状或肿块,色泽紫红,可多发而布及全身或少数几个散布于体表,且对放疗敏感。
(2)口腔牙龈改变25%~50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现牙龈增生,严重者牙龈肿胀如海绵状,表面破溃出血,但AML其他亚型牙龈增生少见。口鼻黏膜、扁桃体或舌体浸润则较不多见。
(3)肝、脾、淋巴结肿大见于约40%的病例(M5型较多见),与ALL相比其发生率较低,淋巴结从黄豆、花生米大到鸽蛋大小不等,圆而饱满,质韧无触痛,常见于颈部、腋下及腹股沟部,淋巴结、肝、脾肿大也不如ALL明显。巨大肝、脾肿大仅见于小婴儿AML。
(4)骨关节痛AML骨痛、关节痛不如ALL常见。骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨,或肢体长骨及肘、踝等大关节,偶尔可出现骨坏死,但关节渗液稀见。表现为持续性并阵发性加剧的骨、关节疼痛或肿痛,行动受碍。小儿以四肢长骨及其关节受累为主,常易误诊为风湿、类风湿性关节炎等病。胸骨压痛是常见体征,有助于白血病诊断。
(5)中枢神经系统受累初诊AML的发生率不详,但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%~20%,成人约15%,明显低于ALL。CNSL以浸润软脑膜为主。临床出现颅内压增高、脑神经受损和脑脊液改变,重者可有意识改变或抽搐、瘫痪,甚至发生癫痫样发作,意识障碍等。
(6)眼部症状绿色瘤,M1、M2型多见。常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤,但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。AML视网膜、脉络膜浸润比ALL少见,可合并出血或引致失明,眼底浸润往往提示合并CNS受累。
AML还可以发生心脏、心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润,但一般很少导致出现临床症状。睾丸、前列腺、卵巢、子宫浸润较少见。
1.化疗
(1)诱导缓解治疗柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、阿柔比星(阿克拉霉素)、米托蒽醌(Mito)、鬼臼类(依托泊苷和替尼泊苷)、阿霉素(多柔比星)、高三尖杉酯碱、安吖定(AMSA,胺苯吖啶)、硫鸟嘌呤(6-TG)等。
(2)巩固治疗目前认为早期强化,采用大剂量阿糖胞苷(Ara-C),可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷(HD-Ara-C)优于14~21天,能提高无病生存率。方法大剂量阿糖胞苷(HD-Ara-C)2g/m,每12小时1次,静脉注射,6次。或联合蒽环类、安吖定(胺苯吖啶)、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯治疗,或与有效的诱导方案交替应用,每个疗程4周,共6个疗程(即六个月)。
(3)维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用,目前尚无最终定论。
2.支持治疗
支持治疗的改进使大剂量化疗得以实施,使患儿安全度过骨髓抑制及感染关。
(1)加强护理,出血倾向时卧床休息,进食高热量、优质蛋白食物,维持水、电解质平衡。
(2)随着白血病细胞死亡(肿瘤溶解综合征)往往伴高尿酸血症,高钾、高磷和低钙。因此应立即采用有效措施预防白血病死亡细胞增多而导致脑、肺或其他器官的栓塞。治疗方法:口服羟基脲及白细胞透析术能有效减少AML患者幼稚细胞数。鼓励患者多饮水外,要给予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,连续5~6天;当血尿酸>59μmol/L时需要大量输液和碱化尿液。
(3)在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭(G-CSF)或莫拉司亭(GM-CSF)可缩短骨髓抑制期减少感染,保证强化疗的顺利实施。
(4)需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应,有利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板,每天可给4~6U(400ml全血中所获血小板为1U)。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低,可考虑输浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
(5)开始化疗10~14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”,需禁食,应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
(6)积极防治继发感染:坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
3.造血干细胞移植
此疗法不仅可提高生存率,而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常发生移植物抗宿主病(GVHD),5年内复发率也高达70%,因此大多数人主张如有条件应在第1次缓解(CR1)后进行骨髓移植。此时BMT治愈率高,复发率低;由于身体状况尚可,耐受性强,死于并发症者较少。但对于儿童患者,随着大规模的临床研究的开展,目前发现对于低危险组、且获得首次缓解的AML患儿,采用化疗而不行移植也能获得相似的疗效,对于中危和高危组AML,采用化疗还是移植仍有争论,因为移植复发率可能较低,但却存在早期或晚期的移植相关并发症。
温馨提示:
鼓励病人经常食用一些富含铁的食物。
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他组织和器官,同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。更多>>