2017-04-08 07:11 来源:网友分享
重型乙肝不能吃的食物:
1、甲鱼
肝炎患者由于胃粘膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失常等原因,其消化吸收机能大大减弱。甲鱼含有极丰富的蛋白质,乙肝病人食后难以吸收,使食物在肠道中腐败,造成腹胀、恶心呕吐、消化不良等现象;严重时,因肝细胞大量坏死,血清胆红素剧增,体内有毒的血氨难以排出,会使病情迅速恶化,诱发肝昏迷,甚至死亡。
2、生姜
生姜中含有黄樟素,若过量食用生姜是会容易加大患肝癌的风险。生姜虽好,切忌过量。此外,腐烂生姜产生毒素亦可致癌,有人认为“烂姜不烂味”,这种想法是没有科学依据的,也很危险,因为腐烂的生姜会产生毒素,严重时会导致肝癌和食道癌的发生。
3、辣椒
辛辣食品易引起消化道生湿化热,湿热夹杂,肝胆气机失调,消化功能减弱。不利于患者的进食和对营养的吸收,会加重患者肝脏的受损程度,不利于患者病情的好转。故应避免食用辛辣之品。
4、炸鸡
乙肝饮食禁忌少不了油炸食品,油炸、油煎属高脂肪食物,不易消化和吸收,容易引起吸收不良性脂肪泻。反复煎炸的食物油中会有致癌物质,对防止乙肝患者发展为肝癌是不利的。
乙肝饮食禁忌少不了油炸食品,油炸、油煎属高脂肪食物,不易消化和吸收,容易引起吸收不良性脂肪泻
5、大蒜
有人认为大蒜能抗菌抗病毒,就多吃大蒜,其实这种做法对病人很不利。大蒜的某些成分对胃、肠有刺激作用,可抑制肠道消化液的分泌,影响食物消化,从而加重肝炎病人的恶心等诸多症状。另外,大蒜的挥发性成分可使血液中的红细胞和血红蛋白等减少,并有可能引起贫血,不利于肝炎的恢复。
6、肉汤
肉汤、鱼汤、鸡汤等要在肝内进行代谢,而肉汤中含有大量的嘌呤物质和含氮物质,都要经过肝脏的加工而变成尿酸经肾脏排出体外。肝病病人在肝功能低下的情况下,过量食用这类食物只会加重病变肝脏的负担,使肝炎难以康复。所以肝病病人吃肉类食物时应先用水煮一下,然后把汤倒掉,因为肉汤中含嘌呤物质最丰富。
(1)基础支持治疗
实施病重护理,严格消毒隔离,防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外,中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500~2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选),补充凝血因子。
注意调节电解质和酸碱平衡,对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量,有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者,可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒,诱发或加重肝性脑病,在尿量正常情况下,静脉每天补充3~6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴,每输入200ml枸橼酸血液,另需补钙1g。应进行血气分析,对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40~80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者,常合并代谢性酸中毒,若血pH<7.25时,可适量应用碱性药物,但不可过量,以免加重碱血症。对于乳酸血症病人,主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。
(2)促进肝细胞再生的治疗
A)促肝细胞生长素的应用(PHGF):
用法为每天80~120mg加入葡萄糖液200ml内静滴,疗程1~2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生;能增强库普弗细胞功能,抑制TNF-α活性,减少内毒素血症的发生;保护肝细胞膜的完整性,有助于肝功能的恢复。
B)胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法:
应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%~10%葡萄糖400ml中静滴,1~2次/d,2~4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用,亚急性其次,对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。
C)前列腺素E1(PGE1)的应用:
应用PGEl 100~200μg加入葡萄糖250ml内静滴,1次/d,10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环,抑制TNF-α生成;有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应。
(3)免疫调控疗法
A)胸腺素:每天20~40mg肌注或静滴,或160~200mg,隔日或每周2~3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力,减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。
B)肾上腺皮质激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。
(4)重型肝炎并发症的防治:
A)肝性脑病的防治:
控制饮食蛋白的摄入,保持大便通畅,清除胃肠内积血,及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如小檗碱、诺氟沙星等),减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂,以防止菌群失调。
乳果糖(Lactulose):50%乳果糖10~30ml,2~3次/d,或调节剂量至每天软便2~3次为宜。餐后服用以防止恶心,也可用于灌肠。
六合氨基酸注射液:每次250ml,1~2次/d,静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低,此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒,从而加重肝细胞坏死和多器官损害,应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。
精氨酸:对于低氯性代谢性碱中毒,可用25%精氨酸每天40~80ml,加入葡萄糖液中静滴,有利于改善意识障碍。
B)脑水肿的防治:
缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息,头部抬高30o~45o,经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压,尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压,当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。
甘露醇:治疗脑水肿的主要药物,在肾功尚好,血浆渗透压<310mOsm/L时,可快速静推,剂量为0.5~1g/kg,每4~6小时1次,可重复推注,为减少“反跳”,甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml,配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。血浆渗透压过低时无利尿效果,应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应,应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性,稳定细胞膜和溶酶体膜,改善局部脑血流量,使CSF产生减少,从而减轻脑水肿,用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20~40ml静注,以后视情况,需要时可每4~6小时5mg,与脱水药合用2~3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3~0.6mg/次,静脉滴注,或地西泮(安定)10mg肌注或静注。
C)消化道出血的防治:
组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g,每晚1次或奥美拉唑20mg,1次/d或西咪替丁0.2g,2次/d口服,自应用此类制剂以来,消化道出血的发生率已有下降,出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用,剂量以减慢心率25%为度。维生素K,每天10~20mg,对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子,新鲜血可补充V因子和血小板,库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素,如感染、休克等,输注新鲜血液最有效,也可谨慎试用低剂量肝素。
出血的抢救:消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗,及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。
1.病因:
急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速,破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应) ,造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。
慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。
慢性乙型肝炎患者中,大多数病情比较轻,但在某些情况下可能出现病情加重,发展为重型肝炎。如:(1)长期失眠,过度疲劳,得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意,过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院,受某些疗效不确切药物治疗,贻误病情等。
2.病理改变:
A.急性重型肝炎。
病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死,坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。
B.亚急性重型肝炎。
在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上,伴有明显的肝细胞再生。
C.慢性重型肝炎。
除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外,还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化,同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。
A 急性重型肝炎
又称暴发型肝炎。症见:起病10天内出现精神症状,如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深,肝浊音界迅速缩小,有扑击样震颤及病理反射。初起类似急性黄疸型肝炎,但病情发展迅猛。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高,部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,肝界缩小,出血倾向,黄疸急剧加深者,可以确诊。
B 亚急性重型肝炎
症见:病人极度乏力,明显食欲缺乏,频繁恶心呕吐,腹胀难忍,出现腹水。肝界进行性缩小,发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。肝性脑病常出现在病程后期,后期还可出现严重出血、电解质紊乱,肝-肾综合征,严重感染,发生多脏器衰竭。病程较长,可达数月。部分病人可恢复,但多发展为坏死后肝硬化。
C 慢性重型肝炎
严重肝功能损害。临床表现酷似亚急性重型肝炎。可由慢性肝炎反复发作,渐进性加重而成为慢性重型肝炎,亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎,死后尸解证实诊断。
主要表现为黄疸进行性加深,凝血酶原活动度进行性下降,出现难以消退的大量腹水、反复严重感染,难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症,存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强,半数以上病人不出现肝性脑病,或仅在临终前出现,常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。
温馨提示:
管理传染源,切断传播途径,保护易感人群。
乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B,简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起,以乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性,或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。乙肝通过血液与体液传播,具有慢性携带状态。因其可更多>>