2016-11-30 14:55 来源:网友分享
肝炎患者忌过量吃糖
大部分肝炎患者认为多吃点糖可以补充营养不足,并且不会增加肝脏的负担,其实这种看法是不全面的。
肝炎患者的肝脏发生病变,许多酶类活动失常,由于糖代谢发生紊乱,糖耐量也降低,若吃过多的糖就会使血糖升高,从而导致糖尿病的发生,并且血糖过高,超过胰腺的负担,可致使胰岛细胞的功能逐渐衰弱,因此肝炎患者应尤为注意。
除了吃糖外,注射葡萄糖也应适量。当患者进食量很少或呕吐不能进食时,可由静脉输注高渗葡萄糖溶液,以补充营养。但是当患者食欲转好时,便不必注射葡萄糖。
肝炎患者忌食松花蛋
无乱是肝炎患者还是健康人都不宜大量及长期食用松花蛋,这是因为在制作松花蛋过程中含有一定量的铅,而铅在人体内能取代钙质。大量及长期食用松花蛋,导致人体内铅的含量增加,不仅会使钙质缺乏和骨质琉松,还会引起铅中毒。
肝炎患者忌吃臭豆腐
臭豆腐是经过发酵制成,在发酵过程中很容易被污染,并且还含有大量挥发性盐基氨以及硫化氢等,这些都是蛋白质分解的腐化物质,吃多了则会有损健康。所以肝炎患者应忌吃臭豆腐。
总的来说,重型肝炎均有大量的肝细胞坏死后,致肝脏功能衰竭所引起的系列的病理生理过程。我国常用的重型肝炎分类方法是按病理长短进行分类,即分三类:急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎,不同的分型病理表现不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎缩,在发病1周至2周,肝细胞坏死占约2/3,呈大块、亚大块或桥接坏死,周围有中性粒细胞浸润,无纤维组织增生,肉眼观肝体积明显缩小,肝脏呈红色间杂黄绿色,故称之为红色或黄色肝萎缩。②亚急性重型肝炎:肝细胞呈亚大块坏死,坏死面积小于1/2,肝小叶周围也可见肝细胞再生,形成再生结节,周围被增生胶原纤维包绕,伴小胆管增生,淤胆明显,肉眼肝脏表现见大小不等的小结节。③慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死,大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。
重型肝炎出现严重合并症的病理生理:①黄疸:因肝细胞大量坏死,胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍引起黄疸及淤胆。②肝性脑病(肝昏迷):大量肝细胞坏死,肝脏解毒功能降低,患者肝硬化时门一腔静脉短路,致大量有害物质由门脉直接进入体循环所致。③出血:肝细胞坏死,致凝血因子合成减少或肝硬化时脾功能亢进致血小板减少。④肝肾综合征、肾功能衰竭:重型肝炎时内毒素血症致肾血管收缩,肾缺血,前列腺素E2减少,有效血容量下降等因素,导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低。⑤肝肺综合征:重肝时因血液动力学变化,致肺内毛细管扩张,动一静脉分流,严重影响气体交换功能。⑥腹水:重型肝炎时大量肝细胞坏死,灭活醛因酮和利钠激素减少导致钠水潴留,合成白细胞下降,导致低蛋白血症,这些均是引起腹水的主要原因。
重型肝炎的发病机制复杂,从细胞损伤、功能障碍,直到细胞凋亡、坏死,其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎,其发病机制既与病原有关,也与机体的免疫有关。
发病机制与病原关系:病毒可直接引起肝细胞损害,最后形成大块肝细胞坏死,例如甲型与戊型肝炎发病时,肝细胞的严重病变(溶解和坏死)是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果,也就是说被感染破坏的肝细胞数越多,病情越严重。就乙肝而言,感染的病毒量多是一个因素,但病毒的基因突变也是另一个因素,基因突变后导致病毒数上升,也与乙型重型肝炎的发生相关。
发病机制与免疫关系:乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多,更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致,由乙肝病毒激发机体的过强免疫时,大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。
1、肝性脑病:肝功能不全所引起的神经精神综合征,可发生于重型肝炎和肝硬化。
肝性脑病根据临床症状、体征及脑电波异常程度分为4度:Ⅰ度,轻型肝性脑病,以精神症状为主,有性格行为改变,定时、定向、计算力等异常。Ⅱ度,中型肝性脑病,以神经症状为主,可出现扑翼样震颤,肌张力增强,腱反射亢进,嗜睡,脑电图有异常θ波,性格行为异常,属昏迷前期。Ⅲ度,重型肝性脑病,昏睡状态,对刺激尚有反应,脑电图见异常θ波和三相慢波,属昏迷期。Ⅳ度,深昏迷状态,对刺激无反应,腱反射消失。
2、上消化道出血:急性重型肝炎常用凝血因子下降所致胃粘膜广泛糜烂和溃疡出血,而亚重肝、慢重肝常因门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血,上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水及腹腔感染、肝肾综合征等。
3、肝肾综合征:往往是严重肝病的终末期表现。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。
4、腹水及自发性腹膜炎:重型肝炎低蛋白及醛固酮灭活减少而常发生腹水,又因免疫功能低下出现自发性腹膜炎,而出现细菌感染后,内毒素血症又是引起肝损害进一步加重的原因。