2017-04-17 12:10 来源:网友分享
(1)起病:可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。
(2)性格改变:常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变:最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变:常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷(impending coma),此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现:是由于肝功能衰竭,机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤:是肝性脑病最具特征性的神经系统体征,具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是:嘱病人伸出前臂,展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动,每秒钟常可出现1~2次,也有达每秒钟5~9次者,且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧,也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性,也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失,苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍:并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多,肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现,这种视力障碍是短暂的,功能性的,可随着肝性脑病的加深而加重,也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明,多数认为与肝性脑病一样复杂,为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象,目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系,作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍:随着病情的进展,病人的智能发生改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊,吐字不清,颠三倒四,书写困难,计算、计数能力下降,数字连接错误,也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
(9)意识障碍:继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍,由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态,各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
1.肝功能异常、凝血功能异常
往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等,均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
2.血氨测定
约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加,在慢性型病人增高者较多,急性型病人增高者较少。但血氨升高,并不一定出现肝性脑病,所以血氨浓度升高,对诊断具有一定的参考意义,对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。
3.血浆氨基酸测定
若支链氨基酸浓度降低,芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高,两者比例倒置<1,在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。
4.脑电图检查
脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低,频率较快,波型为α波。随着病情的变化和发展,频率减慢,波幅逐渐增高,波型由α波变为每秒4~7次的θ波则提示为昏迷前期,如变为对称的、高波幅,每秒1.5~3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变,可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等,应加以区别。
5.视觉诱发电位(visual-evoked potential,VEP)
用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应,产生同步放电效应,引起电位变化,即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性,并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动,可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病,认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。
1.祛除诱因
许多因素可促发或加剧肝性脑病,多见于慢性肝病患者。对能找到诱发因素者,力争及早祛除和防治诱因:
(1)预防并及时治疗消化道出血:预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张,一旦出现上消化道出血应及时给予止血(参见《门静脉高压症》),并及时清除胃肠道积血。
(2)预防和控制各种感染:如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等,常是肝性脑病的重要诱因,应及时合理地给予抗感染治疗。
(3)防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服,也可给予甘油/氯化钠(开塞露)塞肛,必要时给予清洁灌肠。
(4)预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
(5)慎用镇静药,禁用含硫、含氨药物,严禁大量放腹水,减少手术、创伤及利尿过多等,祛除医源性因素。
2.维持机体内环境稳定
(1)饮食及营养:每天给予5022.6~6696.8kJ(1200~1600千卡)热量,1500~2000ml液体量,可通过饮食、胃管给予,也可静脉补充,以维持机体的基本营养代谢所需,对维持正氮平衡极为重要。在保证足够热量的同时补充维生素、微量元素等。要严格限制蛋白质的摄入,旨在减少氨等其他毒性代谢产物的来源。昏迷期应禁用蛋白。主要通过给予葡萄糖、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)、新鲜血及少量脂肪等维持。患者苏醒后即应逐渐恢复蛋白质饮食,开始时先给予每天20g蛋白质,以后逐步增加蛋白质至每天40~60g。蛋白质以植物蛋白为主,辅以乳制品。可按下述顺序给予饮食:
①葡萄糖液口服。
②米汤加葡萄糖。
③米粥加葡萄糖。
④米粥。
⑤低蛋白半流质。
⑥普通半流质。
饮食的改质、增量速度不宜过快,约需2周。给水量应以前一天尿量加500~1000ml为宜,可酌情调整。并发脑水肿者应严格限制入水量,每天一般不宜超过1500ml。
(2)维持电解质及酸碱平衡:肝性脑病多见低钾、低镁、低钙、低氯血症,代谢性或呼吸性碱中毒,应积极防治,特别是患者出现稀释性低钠血症,处理相当困难,可能是因为钠泵衰竭,常预示患者进入终末期,应特别注意积极防治。
一、一般护理
对肝性脑病病人要设专护,床上安床挡,躁动者用约束带,以保证病人的安全。备好抢救物品和药品。取舒适体位并定时变换,防止产生褥疮。做好口腔护理,保持呼吸道通畅,防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧,必要时头置冰帽、降低颅内温度,减少脑细胞耗氧,保护细胞功能。保持大便通畅,减少肠道细菌产氨。建立静脉通路,及时合理用药。注意严格控制液体输入速度,防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。
二、饮食护理
昏迷前期开始数日内禁食蛋白质,共给足量的维生素,以高糖补充热能,待病情改善,逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给与鼻饲流汁。
三、饮食保健
1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等,以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸,为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少,在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化,纠正电解质紊乱。
2、肝昏迷前驱期,宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食,已有昏迷者,可用鼻饲流食。
3、肝昏迷少渣半流质饮食:能量(1600kcal),蛋白质30g, 脂肪30g,碳水化物300~320g,食盐1~2g,铜3mg,锌15mg。微量元素不足者可应用相应的营养素补充剂补充。
4、肝昏迷鼻饲流质饮食:能量5.9~(1400~1500kcal),蛋白质20g,脂肪30g,碳水化合物280g,食盐1~2g,铜3mg,锌15mg。
不适宜食物:肉类、蛋类等蛋白质产氨较多,不宜供给。
5、食疗:
1)舒肝理气、健脾养胃食疗方:鸡内金10克,生山楂9克,茯苓10克,薏米10克。每日一副,煎熬后,分4次口服,疗程2个月。
2)活血养阴、补肾益肝食疗方:桑葚10克,麦冬10克,沙参9克,紫河车9克,圆肉6克。每日一副,煎熬后,分4次口服,疗程2个月。
温馨提示:
建立静脉通路,及时合理用药。注意严格控制液体输入速度,防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。