2017-08-07 12:43 来源:网友分享
起病
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。
性格改变
常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。
行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷(impending coma),此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。
臭的出现
是由于肝功能衰竭,机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
1、感染:各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低,容易引起各种感染,感染可加重肝脏的损害,增加组织分解代谢,在一定程度上促使肝性脑病的发生。
2、电解质紊乱:在肝性脑病的诱发因素中占第二位,其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变,血液的pH值上升,引起碱中毒,有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收,氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿,脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。
3、肾功能不全:严重肝病时常伴肝肾综合征,通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少,可诱发肝性脑病。
4、大量排除腹水:大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足,从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。
5、消化道出血:消化道出血后一方面有效循环血量减少,使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量,加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害,合成尿素功能降低;另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨,血氨增高诱发肝性脑病。
6、高蛋白饮食:过多摄入含氮的高蛋白食物,使肠道氨的产生增加,导致血氨增高诱发肝性脑病。
7、不合理用药:苯二氮卓类药物可以诱发肝性脑病,肝性脑病患者中发现内源性的苯二氮卓类物质浓度增加。因此增加外源性苯二氮革类可诱发肝性脑病。
一、去除诱因:控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病,积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。
二、营养支持治疗、改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。
1、饮食:应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天。
2、水、电解质和酸碱平衡。
3、维生素和能量合剂:宜给予各种维生素,如维生素B、C、K。此外,可给ATP,辅酶A。
4、血浆白蛋白:胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时,可静滴血浆白蛋白,25~50g/次,可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。
三、减少或拮抗氨及其他有害物质,改善脑细胞功能。
1、减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。
(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH,减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素,先锋霉素)。
2、降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。
(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。
3、其他有脑水肿时,应予以脱水治疗。此外,肝性脑病患者有低氧血症,应予以吸氧,有报道,高压氧疗法可取得较好的效果。
1.每日总热量保持在5.0-6.7MJ和足量维生素,以碳水化合物为主,可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以25%葡萄糖液供给热量,减少蛋白质分解。糖类能促使氨转变为谷氨酰胺,有利于降低血氨。给鼻饲的病人应密切主义为的排空情况,如胃排空不良时应停止鼻饲。在大量滴注葡萄糖供给热量的过程中,必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿的发生。
2.暂停蛋白质饮食:意识障碍期应禁食蛋白质,目的在于减少氨的形成。待病情好转、神志清醒后,可逐渐恢复,从小量开始。每日先给20g,每隔两天增加10g, 逐渐达到50g左右,但需密切注意病人的耐受力,反复尝试,掌握较适当的蛋白质量。如肝昏迷有复发现象,则在度禁用蛋白质。
3.注意水、电解质的平衡:肝性脑病多有水潴留倾向,水不宜摄入过多,一般每日2000ml左右。对有脑水肿可依的病人,尤应限制。除肾功能有障碍者,钾应补足,但钠盐要限制。正确记录出入液量,按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。