2017-08-29 08:08 来源:网友分享
一、发病原因
完整的HDV颗粒呈球形,直径35~37nm,内含HDV RNA及HDAg,其外壳为HBsAg,HDV RNA是HDV的基因组,由1679~1683个核苷酸组成,呈单链,环状,并可折叠成不分支的杆状结构,HDV-RNA有9个编码区(ORF),ORF5可编码HDAg,HDAg是一种核蛋白,能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG,抗-HDIgM出现较早,一般在急性HDV感染的早期即呈阳性,恢复期逐渐消失,抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化,抗-HDIgG出现较晚,多在发病后3~8周出现可保持多年低滴度阳性,病情活动时抗-HDIgG升高,现症感染常表现为抗-HDIgM阳性,既往感染则抗-HDIgM阴性,而抗-HDIgG阳性,抗-HD不是中和抗体,阳性时仍可有传染性。
HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成,血清学检测证明,HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致,当HDAg表达增加时,HBV DNA减少,在HDAg表达处于高峰时,HBV DNA常已消失,但随着HDAg阴性和抗-HD的出现,HBV DNA又恢复至原来水平,既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助,体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助,HDV本身可以独立完成,但在形成完整的HDV时,必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
二、发病机制
临床及动物实验观察HDV感染后,肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比,应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域,故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用,有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等,肝组织从正常,轻微炎症反应到严重肝坏死,伴有门脉区较重的炎症细胞浸润,提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。
1、HDV与HBV同时感染,
见于既往无HDV感染,同时感染HDV与HBV,表现急性丁型肝炎。潜伏期4~20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现,然后肝内HDAg阳性。急性期患者,血清中HDAg阳性持续数日即转阴,继而抗-HD IgM阳性,持续时间短,滴度低。抗-HD IgG则为阴性。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。
2. HDV与HBV重叠感染,
慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎,但抗-HBV IgM阴性,较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病,由于HBV持续感染,HDV不断复制,使已有肝组织病变加重,可表现为肝炎急性发作,或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此,凡遇慢性乙型肝炎,原病情稳定,突然症状恶化,甚至发生肝功能衰竭,颇似重型肝炎,应考虑为重叠感染HDV的可能。可有如下表现。
(1)自限性丁型肝炎:
病程较短,一般临床症状并不严重,有自限性恢复的倾向,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎。 HBsAg携带者感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年。重叠感染的病人多数易发展为慢性肝炎,只有病人是这种自限性经过痊愈。
(2)慢性进行性丁型肝炎:
慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,临床多表现为恶化,或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。
(3)HDV与重型肝炎:
李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例相当于34.3%的患者。Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例相当于33.8%的患者血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例相当于4.2%的患者有HDV标记。其他一些作者也发现类似情况,这些报告提示应相当重视重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重。
对HBsAg携带者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明显波动或进行性恶化时,应考虑HDV同时或重叠感染的可能性,通过实验室检查进行确诊。
急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。
HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
对HDV感染尚无有效的治疗方法,关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成,对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少,可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。
至今抗丁型肝炎病毒尚无满意的治疗药物。国外曾有应用基因重组的干扰素α治疗慢性HDV/HBV感染的案例,剂量非常高,达9?106U,每周肌内注射3次,12个月为一个疗程,可持续缓解50%的病人生化异常,HDV RNA受抑制,除此之外,肝组织病理学也得到改善。但是远期疗效还是很难巩固。干扰素与其他抗病毒制剂联合应用也不能提高疗效。曾有报告用膦甲酸治疗HDV/HBV同时感染引起的急性重型肝炎,8例Ⅱ度以上肝性脑病的患者予160mg/(kg?d)治疗12~14天有6例存活,但对慢性HDV/HBV肝炎的疗效尚难肯定。
1996年Zavaglia等报告有12例乙/丁重叠感染的慢性肝炎,随机分为两组,6例用胸腺素a,900μg/m2,每周2次皮下注射,疗程6个月,另6例作为空白对照。停药后随访至12个月,治疗组有2例ALT复常,HDV RNA转阴,对照组无一例ALT复常或HDV RNA转阴,因病例数太少,尚需进一步积累资料。
一、丁型病毒性肝炎食疗方
(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)
(1)加味茵陈粥:茵陈30~60克,香附6克,白糖适量,粳米100克。香附研末,先煎茵陈取汁去渣,并与淘净粳米煮粥,沸后加香附末,最后调入白糖即成。每日2次,温热服。
(2)口蘑肉末炖豆泡:口蘑100克,肉末100克,豆腐500克,葱10克,姜5克,料酒2克,肉汤100毫升,胡椒面2克,精盐5克,酱油5克,鲜豌豆20克,植物油500克(耗50克)。将豆腐切成小方块,入热油锅中炸成金黄色捞出;炒锅烧热,入油放入肉末煸炒,入葱、姜末,倒入料酒、酱油、肉汤、放胡椒面、盐、炸豆腐泡、口蘑、鲜豌豆,烧10分钟即可。
二、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好?
1、保证充足的热量供给,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比较适宜。
2、碳水化合物,一般可占总热能的60~70%。
3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋包质、豆制品等的供给。
4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C,对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。
5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。
6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。
7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
三、丁型病毒性肝炎不要吃哪些食物?
1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的,因为高热量虽能改善临床症状,但最终可致脂肪肝,反而会使病情恶化,故弊大于利。
2、过去采用的高糖饮食也要纠正,因为高糖饮食,尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲,加重胃肠胀气,使体内脂肪贮存增加,易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。
3、忌油煎、炸等及强烈刺激性食品,限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品,以减轻肝脏负担。
4、严格禁止饮酒。
5、慎用辛辣等刺激性食物。