丁肝该怎么护理比较好为什么会得丁肝呢

2016-11-24 20:29 来源：网友分享

一、丁肝是怎么回事

　　一、发病原因

　　完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg，HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链，环状，并可折叠成不分支的杆状结构，HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg，HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG，抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化，抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高，现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性，抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

　　HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成，血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少，在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平，既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助，体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

　　二、发病机制

　　临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用，有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常，轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

二、丁肝有哪些症状

　　1、HDV与HBV同时感染，

　　见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现急性丁型肝炎。潜伏期4～20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HD IgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HD IgG则为阴性。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。

　　2. HDV与HBV重叠感染，

　　慢性丁型肝炎指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBV IgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。可有如下表现。

　　(1)自限性丁型肝炎：

　　病程较短，一般临床症状并不严重，有自限性恢复的倾向，也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎。 HBsAg携带者感染HDV后，首先肝内出现HDAg，紧接着是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即随之下降，而抗-HDIgG则可维持高水平数年。重叠感染的病人多数易发展为慢性肝炎，只有病人是这种自限性经过痊愈。

　　(2)慢性进行性丁型肝炎：

　　慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时，临床多表现为恶化，或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性，但血清HDAg仅一过性出现，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多，说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。

　　(3)HDV与重型肝炎：

　　李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例相当于34.3%的患者。Govindarajan报告71例急性重型肝炎中，24例相当于33.8%的患者血清有HDV标记，而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例，只有5例相当于4.2%的患者有HDV标记。其他一些作者也发现类似情况，这些报告提示应相当重视重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重。

　　对HBsAg携带者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明显波动或进行性恶化时，应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，通过实验室检查进行确诊。

　　急性HDV/HBV同时感染急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。

　　HDV/HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。

三、丁肝应该做哪些检查

　　1、尿液检查

　　一般急性黄疸型肝炎病人在黄疸症状出现前，尿胆原及尿胆红素都为阳性。

　　2.血象检查

　　分类计数中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，白细胞总数正常或偏低。

　　3.肝功能试验

　　(1)血清酶测定：

　　血清丙氨酸转氨酶(ALT)在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值。慢性肝炎时ALT会反复波动。急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

　　天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

　　在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。

　　ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

　　血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　(2)血清胆红素：

　　病人在黄疸期血清胆红素为逐日升高状态，一般在1～2周内达高峰。

　　(3)蛋白代谢功能试验：

　　低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标，肝病的重度和病期会引起低清蛋白的降低程度。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

　　血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

　　(4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：

　　肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。

　　(5)脂质代谢有关试验：

　　血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。