糖尿病性视网膜病变应该怎么护理 怎样治疗糖尿病性视网膜病变_

一、糖尿病性视网膜病变的护理方法有哪些

　　(1)蛋白质的供应要充足

　　糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时，应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。

　　(2)合理控制总热量

　　肥胖患者应先减轻体重，减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入，增加体重，使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入，维持其特殊的生理需要和正常的生长发育。

　　(3)食物中要富含食物纤维

　　食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢，改善葡萄糖耐量试验，降低空腹血糖和餐后血糖浓度，并可降低血脂浓度，还可以预防心血管疾病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。

　　(4)碳水化合物不宜控制过严

　　原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量，但不能过低。饮食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同时，机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能，更容易发生酮症酸中毒。

　　(5)减少脂肪摄入

　　脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用，其代谢本身会产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入，每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量，热能来源不足，可相应提高脂肪摄入量。

　　(6)适当补充维生素、矿物质和微量元素

　　在感染、并发其它疾病或控制不良的情况下，更要多补充些。特别是要注意维生素b1的供应。一般谷类食品中含维生素b1较高，由于糖尿病饮食限制主食的摄入量，往往造成维生素b1来源的不足，容易出现因缺乏维生素b1而引起的神经系统疾患。维生素b12可以改变缓解神经系统症状，维生素c可以预防微血管病变，这些维生素都应当适当补充。饮食中钠盐不宜过多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。锌的供给不足可以使胰岛素分泌减少。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。

二、糖尿病性视网膜病变应该怎么治疗

　　1.药物治疗

　　（1）长期控制糖尿病 糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。

　　（2）降低血脂 对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物。

　　（3）控制血压 血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。

　　（4）导升明 据称导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性、血液高黏滞性、血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。

　　（5）阿司匹林 可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用。

　　2.光凝治疗

　　激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是减少黄斑水肿。

　　3.冷凝治疗

　　冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。

　　4.玻璃体切割术

　　对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。

三、糖尿病性视网膜病变的发病原因

　　一、发病原因

　　糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150?m的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。

　　1.毛细血管基底膜增厚

　　当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张，早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成，同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血，若新生血管破裂，可发生玻璃体出血，出血性青光眼。

　　2.组织缺氧

　　高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张，微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利，组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关，红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离，当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧，由于组织缺氧，血管扩张，渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

　　3.血流动力学改变

　　糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔，红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁，切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高，微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多，蛋白质从血管内漏出到视网膜深，浅层分别形成硬性渗出和软性渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性，血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿，黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力，所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

　　4.遗传因素

　　关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志，孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病，在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等，总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

四、糖尿病性视网膜病变的症状

　　一、症状

　　视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常(IRMA)，以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

　　1984年，我国眼底病学提出了GRP分类法，对其防治起到了很大的推动作用。新近，国际上通过对大量病例的长期观察，提出了国际临床分类法。在GRP分类法中，最重要的组别是指有视力丧失危险的眼，而前3期是相对的低危险，后2期为高危险度。第4期有高度的危险发展为增生性DRP。对糖尿病黄斑水肿(DME)的程度分为2类：无或无明显的DME。如果存在DME，可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查，在散瞳下，作裂隙灯活力显微镜检查或眼底立体照相。

　　糖尿病性视网膜病变：糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

　　在非增殖性(单纯型)视网膜病变，视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏。在每一膨大的毛细血管破裂之处，形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影(一种诊断方法，医生于患者静脉注射染料，待染料随血流到达视网膜时进行眼底照相)有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。深海胰岛素实为一种改善改善胰岛功能，辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。

　　在增殖性视网膜病变，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体或引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

　　二、诊断

　　临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。糖尿病视网膜病变的临床征候，绝大多数在荧光血管造影之前人们已经认识，但是荧光血管造影大大增加了对糖尿病眼底所发生病变的知识，这不仅为了进一步了解糖尿病眼底微循环的早期病变，证明病情是否发展，估计造影征候对预后的判断，还可以对光凝治疗选择合适病例并观察治疗效果。