慢性肺源性心脏病是怎么回事 慢性肺源性心脏病的相关检查项目

一、慢性肺源性心脏病病因

　　1、支气管、肺疾病

　　以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病

　　较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

　　3.肺血管疾病

　　甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

　　4.其他

　　肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

二、慢性肺源性心脏病有哪些症状

　　1、肺、心功能代偿期(包括缓解期)

　　本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心衰竭，临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性变，肺功能减退，上述症状更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，胸闷，气短，喘息，心悸加重。体征有：肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干湿性啰音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远，肺动脉瓣区可有第2心音亢进，提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示肺动脉高压;颈静脉充盈，因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流;因膈肌下降，肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血相区别

　　2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

　　急性呼吸道感染为常见诱因，支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动减弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)减少，小气道变窄、塌陷，黏液分泌增多并潴留，加上基础病变的缘故，肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病，免疫功能降低易继发感染。呼吸道感染后易发生呼吸衰竭，老年人肺泡数量减少，肺顺应性下降，胸廓弹性降低，膈肌萎缩变薄易疲劳，再加上基础疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加。不恰当地使用镇静药、镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见，呼吸衰竭多为Ⅱ型。基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外，主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应。老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱，易出现神经-精神症状，表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头疼、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。常见表现有呼吸困难、端坐呼吸、发绀和皮肤潮红多汗、脉搏洪大、心率快、血压升高、瞳孔扩大或缩小或两侧不等、视盘水肿、椎体束征阳性等。

　　右心衰竭为主，也可出现心律失常。此时表现为气急、心慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。

　　另外，肺心病患者常见肾功能损害，轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿;重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒。肝损害发生率约占1/3，轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸系数升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。有时发生消化道溃疡或大出血，可能是应激性溃疡或DIC之故。

三、慢性肺源性心脏病应该做哪些检查

　　1、病原学检查

　　反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性杆菌增多，如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，在肺部感染急性加重期多能培养出金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。

　　2.血清电解质测定

　　肺心病电解质紊乱发生率高，变化迅速，应及时测定指导治疗。肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒，血钾往往升高，当通气改善，应用利尿药、补碱性药物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯(48.04%)、低钠(35.74%)、低钾(22.4%)、高钾(14.05%)、高钠(8.1%)、高氯(3.2%)及钙、镁、磷紊乱等。

　　3.血气分析

　　肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足。通气/血流比例失调，弥散功能损害和分流，血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。血气分析目的：

　　早期肺心病，PaO2轻度下降，一般>60mmHg;PaC02轻度升高，一般为50mmHg。吸空气时A-aDO2稍增大，吸纯氧后A-aDO2为30mmHg左右。Qs/Qt约15%;肺心病代偿期：PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代偿期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右;肺心病无心力衰竭时PaO2平均为53mmHg，并发心力衰竭时PaO2平均为40mmHg，并发肺性脑病时PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。当PaO2<40mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。如PaO2 51～60mmHg为轻度低氧血症。PaO2 31～50mmHg为中度低氧血症，PaO2 30mmHg为重度低氧血症。又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg)。

　　PaO2和PaCO2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流所致。

四、慢性肺源性心脏病怎样治疗

　　(1)提高机体免疫力：

　　机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因，为提高机体免疫功能可选用以下措施：

　　①耐寒锻炼：如冷水擦脸、冷水擦身等。

　　②疫苗注射：如气管炎菌苗、灭活流感病毒疫苗、减活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及转移因子等。

　　③中医中药：中医认为本病是标实本虚，治疗以扶正固本、活血化瘀，提高机体抵抗力，改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。

　　④食物要营养丰富：包括蛋白质、氨基酸和各种微量元素、各种维生素。

　　⑤积极治疗基础疾病：避开污染空气，当寒流袭击或流感流行时，间歇应用抗生素。

　　(2)改善呼吸功能：

　　解除支气管痉挛，促进分泌物排出，减少气道阻塞，改善通气功能。

　　首先消除气道炎症，或避免接触刺激因素减少分泌，如仍有大量分泌可用体位引流、拍背、用力咳嗽或用超声雾化、热蒸汽吸入方法排痰。

　　吸烟不仅影响纤毛活动，还可反射性引起支气管收缩，增加气道阻力，降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用，影响a-抗胰蛋白酶活力，使通气功能降低。

　　发挥腹肌作用，增加膈肌活动度，减少呼吸功，改善气体分布，使高度紧张的呼吸肌放松，进行平静不用力的腹式呼吸，在此基础上增加各种肢体活动和躯干活动。也可以练习缩唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低，呼吸驱动力下降，呼气时气道压力很快降低，等压点向周围移位，气道提早关闭，缩唇呼吸可防止气道过早关闭，增加潮气量，提高肺泡氧分压。另外，鼓励患者参加力所能及的体力活动，或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动，提高膈肌储备力，延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭，是康复治疗的一个重要组成部分。

　　(3)改善心功能：

　　因肺心病主要原因是肺动脉高压，长期低氧血症是肺动脉高压的主要原因，故提高血氧分压是防止肺动脉高压的关键。近来研究发现长期氧疗可降低肺动脉高压和血细胞比容。长期氧疗即离开医院或返回社会、家庭而进行的氧疗，由于携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。指征：静息时PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，红细胞数增多，血细胞比容>55%。具体方法：可用鼻塞或选用气管内供氧，即通过环甲膜穿刺，插入细导管留置气管内。每天吸氧>15h，持续数月至数年。每天吸氧时间及吸氧年数越长血流动力学改善越明显，吸氧浓度以<30%为宜。长期氧疗在纠正低氧血症的基础上可缓解肺功能恶化，降低肺动脉压，血细胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高运动耐力，改善神经症状，提高生活质量。英国医学中心对慢性阻塞性肺病低氧血症患者每天吸氧15h，随访5年发现吸氧组与非吸氧组生存率分别为55%和33%。国内外大量临床研究都获得相似结论。

　　可暂时改善通气和气体交换，有利于痰液引流。

　　服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀。也可用小剂量肝素、莨菪类药物降低血黏稠度，改善微循环，扩张周围肺小动脉，使肺动脉压下降，减少右心前后负荷，改善心功能。