风湿性心脏病会引发哪些并发症 应该怎么用药治疗

一、老年人风湿性心脏病的症状体征

　　1.二尖瓣狭窄 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似，主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽；进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸；肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛，右心室受累而功能不全时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。
　　心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的体征，其特点是常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。②瓣口的严重狭窄，瓣膜增厚粘连，活动度减低，使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极轻。③肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导。④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒张期杂音。⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一般在青年患者脉压较低，而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。
　　超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低，心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二维超声可见瓣叶增厚，回声增强，舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放活动受限，瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。X线检查左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形改变，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血，肺门静脉血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少。部分病人可有Kerley A和B线。
　　2.二尖瓣关闭不全 老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状，部分病人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力；左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。
　　心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音多为全收缩期的，呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣第二听诊区。少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。
　　二维超声可显示两个瓣叶的增厚，收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强，收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血。
　　3.主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿功能强，因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛，而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠心病的心绞痛较难鉴别，但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力活动不一定有关，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然晕厥和猝死，其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉本身就有不同程度的硬化狭窄，加上劳力使周围血管扩张，而心输出量不能相应增加，致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。

二、老年人风湿性心脏病的用药治疗

　　过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面。但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗的不足，而且由于手术方式的改进和保护措施的加强，瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。
　　1.内科治疗 对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一般无需特殊的内科处理。但首先应注意预防风湿热的复发，老年患者如果在5年内有风湿热发作，需采取预防措施如肌注苄星青霉素（长效青霉素）等；进行各种有创性操作、检查和手术前应用抗生素以预防感染性心内膜炎：对病人提供合理的生活与劳动指导，适当限制体力活动，定期体格检查使能避免和及时发现各种并发症。当病人出现代偿功能不全和并发症时应及早予以有效的治疗，以免病情恶化。
　　（1）控制心力衰竭：其治疗原则和措施与一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由于机械性瓣口障碍引起有关房室负荷过重，心脏肥厚扩大，心衰控制后易于反复发作，加上老年人多有心肌收缩力降低和冠脉病变，因此发生心衰后疗效和预后均差。治疗老年心衰的同时应注意积极去除风湿活动和感染等诱因。二尖瓣狭窄出现疲
　　（2）血管扩张药：能够降低心脏的前后负荷，对于慢性顽固心衰而洋地黄无效的患者效果明显。而且能够减少瓣膜反流而减轻心脏负荷，增加左室排出量，如在二尖瓣关闭不全时，血管扩张剂使周围血管扩张，从而降低周围血管阻力，左室射血阻力减小（降低后负荷），使二尖瓣向左房反流血量减少。在主动脉瓣关闭不全时，血管扩张剂使动脉压下降，主动脉与左心室间压力阶差减小，主动脉反流也减小。同时血管扩张药有不同程度的扩张静脉作用，降低了心室舒张末期容量（降低前负荷），从而使肺血管阻力降低，也可减轻二尖瓣狭窄过程中的肺淤血症状。在主动脉瓣狭窄时应用硝酸甘油可扩张冠脉增加冠脉灌流，控制和减少心绞痛发作。
　　（3）控制心律失常：本病可引起各种心律失常，其中以房颤最多见，二尖瓣狭窄是其主要原因。由于快速室率的房颤常常诱发心力衰竭，因此可采用洋地黄制剂控制心室率。但老年人通常不主张将慢性房颤转复为窦性心律，因为房颤复发的可能性很大，而且每次心律改变都有使患者发生体循环栓塞的危险。在积极治疗心律失常的同时应考虑引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有风湿活动、洋地黄毒性反应和电解质紊乱等，对此应采取相应治疗措施方能获得满意疗效。
　　2.外科治疗 外科治疗的手术方式主要有3种：闭式扩张、直视成形和瓣膜置换。

三、老年人风湿性心脏病的疾病诊断

　　1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音。②严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄，出现舒张期杂音。③风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎。④缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。
　　2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：①二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。②乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。
　　3.主动脉瓣狭窄 老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下传导而不是向颈部传导，常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超声下可见瓣膜有明显的钙质沉着，而粘连和瓣叶变形较少见。
　　4.主动脉瓣关闭不全 老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全，此类病人常有高血压、肥胖、高脂血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显，多沿胸骨右缘向下传导，不合并其他瓣膜病变，X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降部有钙化阴影等。老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时，应注意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别。

四、老年人风湿性心脏病的并发症

　　1.充血性心力衰竭 是老年人风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡原因，约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长，老年人心肌顺应性降低下降，每搏心输出量低；加上老年人血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大；老年人冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭。多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠盐摄入过多、洋地黄治疗不当以及有些抑制心肌收缩力的药物应用如β-受体阻滞药和抗心律失常药物等因素而诱发。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。单纯二尖瓣关闭不全不易发生心力衰竭。主动脉瓣狭窄可有较长时间的无症状期，但当出现心力衰竭症状后，其平均寿命仅为2～3年。主动脉瓣关闭不全也可长时间无症状，但如有左室肥厚、脉压增大，可在数年内发生心衰而死亡。
　　2.心律失常 期前收缩、房颤和阵发性心动过速均可发生，其中以房颤最多见，是二尖瓣狭窄的晚期表现，主要见于有明显左房扩大的病人。绝大多数老年二尖瓣狭窄患者伴有房颤，二尖瓣关闭不全也有30%伴有房颤，主动脉瓣病变有房颤时多同时有二尖瓣病变。初为阵发性，以后转为持续性，往往先有多发性房性期前收缩、阵发性房颤或房扑，以后成为慢性房颤。房颤时如室率过速可加重心力衰竭，此外房颤时易致左房和左心耳内血栓形成，脱落可引起栓塞。
　　3.栓塞 在中度二尖瓣狭窄患者中左心房和左心耳扩张和淤血，易于形成血栓，如同时伴有房颤则更易促进血栓形成，血栓脱落可引起脑动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾脏和肢体动脉等处的栓塞，引起相应的临床表现如脑梗死、心肌梗死、缺血性肠炎、血尿和肾性高血压和肢体坏疽等。动脉栓塞5%～10%的病例可发生，其中60%以上为脑栓塞。长期卧床的老年人可发生静脉血栓，房颤病人在右房内也可形成血栓，一旦脱落可引起肺梗死。部分瓣膜钙化明显的病人在行瓣膜分离术后也可发生栓塞，因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一。
　　4.感染性心内膜炎 多见于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全病人，单纯二尖瓣狭窄较少发生，尤其是瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更为少见，可能是由于房颤、心衰或二尖瓣狭窄严重时，血流速度减慢或压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，不利于形成赘生物，以致发生感染性心内膜炎较少。但近年来导管和介入检查和治疗，以及瓣膜手术开展，感染的机会有所增加，因此术前预防性应用抗生素是必要的。
　　5.肺部感染 长期的肺淤血使肺顺应性减低，支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为良好的培养基，加上老年人抵抗力低下，极易发生反复的肺部感染，同时感染又可使诱发和加重心功能不全。