乙醚麻醉风险乙醚麻醉的注意事项

2018-05-21 06:17 来源：网友分享

一、乙醚麻醉的基本概况

　　【性状】本品为无色澄明液体，挥发性强，极易燃烧，具甜而有刺激性的特殊气味，比重0.714/，沸点34.6℃，其蒸气比空气重2.6 倍。乙醚与空气混合浓度超过1.85% (容积)时有爆炸危险。微溶于水，易与醇混合。在氧和光线影响下，可生成乙醛及过氧化合物。须密封于容器中保存。

　　【作用与用途】本品为比较安全的吸入麻醉药。麻醉过程缓慢，3-10分钟产生麻醉。刺激性大，呼吸道分泌物多，但肌肉松弛效果好。主要用作中小动物的全身麻醉药。对其缺点可通过复合麻醉的办法来解决。

　　【制剂、用法与用量】犬麻醉前皮下注射盐酸吗啡5-10毫克/千克体重、硫酸阿托品0.1毫克/千克体重，然后用麻醉口罩吸入乙醚，直至出现麻醉指征为止。猫、兔可置入麻醉箱，吸入乙醚蒸气，或用麻醉口罩吸入。用于大白鼠、小白鼠、蛙类，将动物置于玻璃钟罩或烧杯中，将蘸有乙醚的棉球投入其中，让动物吸入。鸡、鸽先将其固定，将头放入装蘸有乙醚棉球的烧杯中吸入。

　　【应用注意】

　　①贮存与使用时应避开明火，以免燃烧或爆炸。

　　②开瓶后室温下超过24小时或在冰箱内保存3日后禁用。

　　③乙醚氧化变质不宜再用

二、乙醚麻醉的原因分析

　　酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。

　　1.遗传因素　调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58%，而双卵双生子仅为28%左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22%～28%，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。

　　2.生化异常　酒精能引起大脑某些区域多巴胺(DA)系统功能的异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺(5-HT)系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲乙酸(5-HIAA)含量比对照组显著下降;免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

　　基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。

三、乙醚麻醉中毒的病理分析

　　酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上;因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。