2018-05-31 07:47 来源:网友分享
(1)明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上,或者Quetelet体重系数为17.5或更低,或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准,并有发育延迟或停止;
(2)自己故意造成体重减轻,至少有下列1项:①回避“导致发胖的食物”;②自我诱发呕吐;③自我引发排便;④过度运动;⑤服用厌食剂或利尿剂等;
(3)常可有病理性怕胖:指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念,并且病人给自己制订一个过低的体重界限,这个界值远远低于其病前医生认为是适度的或健康的体重;
(4) 常可有下丘脑-垂体-性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现握经(停经至少已3个连续月经周期,但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血,最常见的是用避孕药),男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高,皮质醇浓度上升,外周甲状腺素代谢异常,及胰岛素分泌异常;
(5)症状至少已3个月;
(6)可有间歇发作的暴饮暴食(此时只诊断为神经性厌食);
(7)排除躯体疾病所致的体重减轻(如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等)。
【说明】
(1)正常体重期望值可用身高厘米数减105,得正常平均体重公斤数;或用Quetelet体重系数=体重千克数/身高米数的平方进行评估;
(2)有时厌食症可继发于抑郁症或强迫症,导致诊断困难或在必要时需并列诊断。
小儿厌食症
小儿厌食症是指小儿(主要是3-6岁)较长期食欲减退或食欲缺乏的症状。它是一种症状,并非一种独立的疾病。病症上属于消化功能紊乱(disorders of digestive function),小儿时期很常见,主要的伴随症状有呕吐、食欲不振、腹泻、便秘、腹胀、腹痛和便血等。
青春期厌食症
主要为青春期少女由于怕胖而严格控制进食,本来就不是很胖的身体往往因为过分限制饭量而迅速消瘦下来,这时很容易发展为拒食、厌食、挑食或偏食。
神经性厌食症(AnorexiaNervosa,AN)
神经性厌食症,又称为厌食症,是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下,并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。
由于长期控制进食,甚至还不断地用手指刺激咽部,使吃进的食物再吐出来,这样人为地打乱了正常的神经生理反射,导致大脑"见到"食物信号不再兴奋,消化液分泌减少,胃肠蠕动减慢,面对食物不再有饥饿感,而是真的从心里感觉厌恶、想吐,最后心理、生理反应趋于一致,形成病理性神经反射。多见于青少年,发病年龄多在13-25岁期间,主要罹及女性,男性与女性患病之比约为1:9.5。
疾病影响:急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。
气候:气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。
喂养不当:正常儿童每隔3~4h胃内容物排空、血糖下降,就会产生食欲。喂养不当或饮食习惯不良,如吃饭不定时,饭前吃零食或糖果,胃内总有东西、血糖不下降,就不会有食欲。
情绪因素:强迫喂食,引起儿童反感,各种影响儿童情绪的因素,均可导致厌食。
顽固性神经厌食:患儿内分泌检查,尿内17-羟类固醇排出低于正常,血浆皮质醇的含量正常或偏高,下丘脑-垂体-肾上腺系统对地塞米松的反应受到抑制健康搜索。这些变化亦可见于重度营养火罐网不良。有人提出此类病人可能有间脑-神经内分泌功能缺陷,是为病理基础。此外神经性厌食时,血浆生长激素对低血糖反应减弱,而其他营养不良则正常或加强。厌食患儿对左旋多巴的反应亦受损害。这两种反应与边缘系统下丘脑的功能有密切关系。有的作者怀疑与下丘脑调节食欲的整合中枢功能紊乱有关。
严重的营养不良可造成对病人生命的威胁,据西方国家报道,神经性厌食病人在严重营养不良状态,死亡率可达
10%。因而必须给予紧急处理。在体重系数低于14时应采用住院治疗。但此时绝大多数病人是拒绝住院的,应采用劝说及强迫方式,以挽救病人的生命。
这时的治疗为纠正水电解质的平衡,常采用口服、静点并用的方式补充血钾、钠、氯,并进行监测。水肿的病人常常存在血浆蛋白低下,有条件者可静脉补充水解蛋白、鲜血浆等。贫血是需要注意的问题,往往在病人入院时血色素并不低,但这可能是病人脱水、血液浓缩后的假像,应补充铁,服叶酸,补足维生素等。
但长期不进食的病人,胃肠功能减弱,重新进食应从软食、少量多餐开始逐渐增加,切忌急于求成。一次进食量过大,会造成病人胃胀、腹痛。病人的体重增加1~1.5kg/周为宜。
在促进病人进食恢复期间,可合并助消化药:胃酶合剂,多酶片,乳酶生等,或针灸治疗,也可用小量胰岛素促进食欲及消化功能恢复。