肺心病肺气肿会死吗 肺心病肺气肿有什么基本事项

一、肺心病肺气肿会死吗

　　肺心病，肺气肿会突然死亡吗?

　　肺气肿病人应先戒烟注意保暖别着凉，生活质量挺好的，感染后要抗炎化痰治疗，可以延缓发展到慢阻肺，如喘可以用茶碱缓释片或吸入噻托溴铵平喘。

　　肺气肿，肺心病是肺部慢性不可逆疾病，除非发展到肺性脑病，或者无法控制造成心衰才会突然致死

　　意见建议：查血常规，胸部正位片，心电图及血气分析，了解现在的病情，积极控制发展，延长寿命

　　慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

　　1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)

　　此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

　　2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

二、肺心病的病因分析

　　1.支气管、肺疾病

　　以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病

　　较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

　　3.肺血管疾病

　　罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。

　　慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

三、肺气肿有什么病因

　　阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

　　临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音遥远。

四、肺气肿会有什么护理须知

　　1.适当应用舒张支气管药物

　　如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时，可适当选用糖皮质激素。

　　2.根据病原菌或经验应用有效抗生素

　　若合并感染，可选用抗生素，如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。

　　3.呼吸功能锻炼

　　作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。

　　4.家庭氧疗

　　每天12～15小时给氧能延长寿命，若能达到每天24小时的持续氧疗，效果更好。

　　5.物理治疗

　　视病情制定方案，例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

　　疾病预防

　　首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

　　饮食注意

　　1、适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。

　　2、平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。

　　3、多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。

　　4、戒酒戒烟。