代谢性酸中毒怎么治疗 代谢性酸中毒的病因是什么

一、代谢性酸中毒的治疗

　　乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值＜7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等；HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。

　　糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

二、代谢性酸中毒的病因

　　乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O（图1）。

　　在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

三、代谢性酸中毒的发病机制

　　1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用 代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

　　2.肺的调节 血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

四、代谢性酸中毒的并发症

　　1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

　　2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

　　3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。